ω-3多不饱和脂肪酸抑制大鼠创伤性脑损伤后小胶质细胞介导的炎症反应

• 作者: 汤志辉 胡伟鹏 谢宝缘 邬树凯 陈祥荣
• 来源期刊: 中华临床营养杂志
• 关键词: 颅脑损伤 脂肪酸类,ω3 小神经胶质细胞 炎症反应 JNK信号通路
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 369-375
• 页数: 7页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-635X.2016.06.009

摘要

目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡、脑水肿、小胶质细胞活化、炎症反应及神经功能的影响,以探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠TBI的保护及机制.方法 采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将90只SD大鼠完全随机分为假手术组(Sham组),TBI组,TBI+ c-Jun氨基末端激酶(JNK)选择性激活剂anisomycin组(TBI+ Aniso组);TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸组(TBI+ ω-3组),TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸+JNK选择性激活剂aniso-mycin组(TBI+ω-3+ Aniso组),分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分(mNSS);采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量;TUNEL和免疫荧光等方法测定细胞凋亡和小胶质细胞活化特异标志物IBA-1的表达;PCR、Westerrn blot等检查脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6及上游JNK信号通路JNK、p-JNK分子表达水平的变化.结果 与同期Sham组比较,其余4组细胞凋亡、脑水肿、神经细胞凋亡和炎症反应明显增高(P＜0.05);与TBI组比较,TBI+ ω-3组大鼠创伤后脑水含量降低,尤其在脑损伤3d后降低更为明显[(78.14±0.57)％比(82.31±0.81)％,P＜0.01],神经功能评分相应的改善明显(P＜0.05).ω-3多不饱和脂肪酸抑制神经细胞凋亡和小胶质细胞的活化;降低大鼠TBI后升高的炎症因子TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6mRNA及蛋白表达水平;同时抑制了炎症因子上游JNK信号通路的活化.结论 ω-3多不饱和脂肪酸明显减轻大鼠TBI后脑水肿的程度,抑制神经细胞凋亡,改善伤后神经行为,其机制可能是通过抑制JNK信号通路和小胶质细胞的活化,减轻小胶质细胞介导的中枢性炎症反应,降低TNF-α、IL-1α、IL-1β、IL-6的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邬树凯	福建医科大学附属第二医院神经外科	9	47	4.0	6.0
2	陈祥荣	福建医科大学附属第二医院神经外科	34	174	8.0	12.0
3	胡伟鹏	福建医科大学附属第二医院神经外科	26	156	6.0	11.0
4	谢宝缘	福建医科大学附属第二医院神经外科	11	51	5.0	7.0
5	汤志辉	福建医科大学附属第二医院神经外科	2	17	2.0	2.0