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脂多糖调控PI3 K/Akt通路增强中性粒细胞吞噬功能
脂多糖调控PI3 K/Akt通路增强中性粒细胞吞噬功能
作者:
孙炳伟
宋明明
张艺森
王旭
秦魏婷
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
脂多糖
中性粒细胞
吞噬
磷酸化
摘要:
目的:探讨脂多糖对中性粒细胞细菌吞噬功能的影响及可能机制。方法:取健康人静脉血中性粒细胞,重悬分为对照组、脂多糖10 min、20 min、30 min组,按1∶50加入大肠埃希菌GFP(25922GFP),孵育30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测中性粒细胞的吞噬功能;另取中性粒细胞重悬分为对照组、脂多糖组、LY294002(PI3K抑制剂)组、LY294002+脂多糖组,一部分细胞行丝状肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)荧光染料染色,流式细胞术观察与分析细胞中F-actin,荧光显微镜观察中性粒细形态;另一部分细胞按1∶50加入25922GFP,孵育30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测中性粒细胞的吞噬功能。免疫印迹法检测各组细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)的表达。结果:与对照组比较,脂多糖10 min、20 min、30 min组中性粒细胞25922GFP荧光表达逐渐增强,p-PI3K和p-Akt表达逐渐增加;脂多糖组荧光强度和p-PI3K和Akt表达明显高于对照组(P均<0.05)。与对照组比较,脂多糖组F-actin表达增加,细胞形态改变,LY294002组和LY294002+脂多糖组细胞形态无明显改变,LY294002+脂多糖组F-actin表达明显低于脂多糖组(P<0.05);对照组、LY294002组和LY294002+脂多糖组p-Akt表达明显低于脂多糖组。结论:经脂多糖刺激后中性粒细胞吞噬功能增强,其机制可能与脂多糖促进PI3 K/Akt通路磷酸化有关。
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文献信息
篇名
脂多糖调控PI3 K/Akt通路增强中性粒细胞吞噬功能
来源期刊
江苏大学学报(医学版)
学科
医学
关键词
脂多糖
中性粒细胞
吞噬
磷酸化
年,卷(期)
2016,(5)
所属期刊栏目
基础医学
研究方向
页码范围
395-399,404
页数
6页
分类号
R393
字数
3474字
语种
中文
DOI
10.13312/j.issn.1671-7783.y160195
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
孙炳伟
江苏大学附属医院烧伤整形科
58
264
9.0
12.0
2
王旭
江苏大学附属医院烧伤整形科
28
57
4.0
6.0
3
宋明明
江苏大学附属医院烧伤整形科
6
24
3.0
4.0
4
秦魏婷
江苏大学附属医院烧伤整形科
8
37
3.0
5.0
5
张艺森
江苏大学附属医院烧伤整形科
3
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二级引证文献(0)
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节点文献
脂多糖
中性粒细胞
吞噬
磷酸化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
江苏大学学报(医学版)
主办单位:
江苏大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1671-7783
CN:
32-1669/R
开本:
大16开
出版地:
江苏省镇江市梦溪园巷30号 出版楼5楼
邮发代号:
28-192
创刊时间:
1991
语种:
chi
出版文献量(篇)
4144
总下载数(次)
4
总被引数(次)
12843
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