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摘要:
目的:探讨脂多糖对中性粒细胞细菌吞噬功能的影响及可能机制。方法:取健康人静脉血中性粒细胞,重悬分为对照组、脂多糖10 min、20 min、30 min组,按1∶50加入大肠埃希菌GFP(25922GFP),孵育30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测中性粒细胞的吞噬功能;另取中性粒细胞重悬分为对照组、脂多糖组、LY294002(PI3K抑制剂)组、LY294002+脂多糖组,一部分细胞行丝状肌动蛋白(filamentous actin,F-actin)荧光染料染色,流式细胞术观察与分析细胞中F-actin,荧光显微镜观察中性粒细形态;另一部分细胞按1∶50加入25922GFP,孵育30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测中性粒细胞的吞噬功能。免疫印迹法检测各组细胞蛋白激酶B(Akt)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷脂酰肌醇激酶(PI3K)和磷酸化磷脂酰肌醇激酶(p-PI3K)的表达。结果:与对照组比较,脂多糖10 min、20 min、30 min组中性粒细胞25922GFP荧光表达逐渐增强,p-PI3K和p-Akt表达逐渐增加;脂多糖组荧光强度和p-PI3K和Akt表达明显高于对照组(P均<0.05)。与对照组比较,脂多糖组F-actin表达增加,细胞形态改变,LY294002组和LY294002+脂多糖组细胞形态无明显改变,LY294002+脂多糖组F-actin表达明显低于脂多糖组(P<0.05);对照组、LY294002组和LY294002+脂多糖组p-Akt表达明显低于脂多糖组。结论:经脂多糖刺激后中性粒细胞吞噬功能增强,其机制可能与脂多糖促进PI3 K/Akt通路磷酸化有关。
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文献信息
篇名 脂多糖调控PI3 K/Akt通路增强中性粒细胞吞噬功能
来源期刊 江苏大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 脂多糖 中性粒细胞 吞噬 磷酸化
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目 基础医学
研究方向 页码范围 395-399,404
页数 6页 分类号 R393
字数 3474字 语种 中文
DOI 10.13312/j.issn.1671-7783.y160195
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙炳伟 江苏大学附属医院烧伤整形科 58 264 9.0 12.0
2 王旭 江苏大学附属医院烧伤整形科 28 57 4.0 6.0
3 宋明明 江苏大学附属医院烧伤整形科 6 24 3.0 4.0
4 秦魏婷 江苏大学附属医院烧伤整形科 8 37 3.0 5.0
5 张艺森 江苏大学附属医院烧伤整形科 3 13 2.0 3.0
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32-1669/R
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