ATP 敏感性钾通道在硫化氢抑制坏死性凋亡介导的高糖致 H9 c2心肌细胞炎症中的作用

• 作者: 何健华 兰军 冯鉴强 张稳柱 梁伟杰 程飞 陈美姬 黄惠敏
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: ATP敏感性钾通道 硫化氢 坏死性凋亡 高糖 心肌细胞 炎症
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1364-1369
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 4770字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.08.004

摘要

目的：探讨ATP敏感性钾通道（ KATP通道）在硫化氢（ H2 S）抑制坏死性凋亡介导的高糖（ HG）致H9c2心肌细胞炎症中的作用。方法：应用Western blot法测定受体相互作用蛋白3（RIP3）和环氧化酶－2（COX－2）的表达水平；ELISA检测细胞培养液中白细胞介素－1β（ IL－1β）和肿瘤坏死因子－α（ TNF－α）的水平。结果： H9c2心肌细胞经HG （35 mmol／L葡萄糖）处理24 h，其RIP3的表达水平明显升高，100μmol／L KATP通道开放剂二氮嗪（ DZ）和400μmol／L H2 S的供体硫氢化钠（ NaHS）预处理心肌细胞30 min均可抑制HG对RIP3表达的上调；100μmol／L KATP通道阻断剂5－羟基癸酸（5－HD）预处理心肌细胞30 min可阻断NaHS对HG上调RIP3表达的抑制作用。另一方面，100μmol／L坏死性凋亡的特异性抑制剂necrostatin－1共处理或100μmol／L DZ、400μmol／L NaHS预处理心肌细胞均能抑制高糖引起的心肌细胞炎症，使COX－2表达及IL－1β和TNF－α的分泌水平均减少；而100μmol／L 5－HD能明显拮抗NaHS的上述抗炎症反应作用。结论：KATP通道在H2 S抑制坏死性凋亡介导的高糖致心肌细胞炎症反应中发挥重要的作用。