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摘要:
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶/核因子E2相关因子2(PI3 K/Nrf2)信号通路在内毒素休克兔急性肾损伤中的作用.方法:健康清洁级雄性新西兰大白兔50只,随机分为5组(每组l0只):对照组(C组)、内毒素休克模型组(L组)、渥曼青霉素+内毒素休克组(WL组)、渥曼青霉素组(W组)和二甲基亚砜组(D组).W组、WL组经耳缘静脉注射渥曼青霉素0.6 mg/kg,D组注射二甲基亚砜0.08 mL/kg,C组和L组注射等容量生理盐水.30 min后,L组和WL组静脉注射脂多糖5 mg/kg(溶于2 mL生理盐水),C组、W组和D组注射等容量生理盐水.注射脂多糖或生理盐水后6h处死兔,取肾组织进行肾损伤评分(HSK),测定血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿αl-微球蛋白(αl-MG)浓度,检测肾组织MDA含量及SOD活性,检测肾组织Nrf2和HO-1的mRNA总Akt蛋白、p-Akt蛋白、总Nrf2蛋白、p-Nrf2蛋白、核Nrf2蛋白和HO-1蛋白水平.结果:与C组、W组及D组比较,L组和WL组HSK、BUN、Cr、αl-MG及MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织Nrf2和HO-1的mRNA、p-Akt蛋白、Nrf2总蛋白、p-Nrf2蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白的水平上调(P<0.05).C组、W组和D组之间上述指标差异无统计学显著性.与L组比较,WL组HSK、BUN、Cr、α1-MG及MDA含量升高,SOD活性降低,肾组织Nrf2和HO-1的mRNA、p-Akt蛋白、Nrf2总蛋白、p-Nr2蛋白、Nrf2核蛋白及HO-1蛋白的水平降低(P<0.05).结论:PI3K/Nrf2通路激活是内毒素休克诱发兔急性肾损伤时机体的适应性调节反应机制之一.
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文献信息
篇名 PI3K/Nrf2通路在内毒素休克兔肾损伤中的作用
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 磷脂酰肌醇3-激酶 核因子E2相关因子2 内毒素休克 急性肾损伤
年,卷(期) 2016,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 129-133
页数 5页 分类号 R363.2|R515.3
字数 4397字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.01.022
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 余剑波 天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科 21 65 5.0 7.0
2 陈牡林 天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科 5 13 2.0 3.0
4 史佳 天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科 12 35 4.0 5.0
5 宫丽荣 天津医科大学南开临床学院天津市南开医院麻醉科 9 19 3.0 4.0
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研究主题发展历程
节点文献
磷脂酰肌醇3-激酶
核因子E2相关因子2
内毒素休克
急性肾损伤
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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