基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 探讨核因子相关因子2 (Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路与磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路相互作用对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛细胞凋亡和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响及其可能机制.方法 将60只雄性Wistar大鼠分为正常对照组(NC组,n=20)、糖尿病模型组(DM组,n=20)和叔丁基对苯二酚干预组(tBHQ组,n=20),干预8周后处死所有大鼠,TUNEL检测胰岛细胞凋亡,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及胰腺组织中丙二醛(MDA)水平,Western blot检测AKT、p-AKT、总Nrf2、核Nrf2、血红素氧合酶1(HO-1)、Caspase-3在胰岛细胞中蛋白表达水平.结果 与NC组比较,DM组胰岛细胞凋亡率显著增加(P=0.000),而tBHQ组胰岛细胞凋亡率明显低于DM组(P=0.000).DM组血清及胰腺组织中MDA水平较NC组明显升高(P=0.000),而tBHQ组血清及胰腺组织中MDA水平明显低于DM组(P=0.000).DM组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均较NC组显著降低(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平较NC组明显升高(P=0.000);与DM组比较,tBHQ组p-AKT、总Nrf2、核Nrf2及HO-1蛋白的表达水平均明显增加(P=0.000),Caspase-3蛋白表达水平明显降低(P=0.017);AKT蛋白表达水平在3组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对抑制胰岛细胞Caspase-3的表达及延缓胰岛细胞凋亡进程产生重要的保护作用.
推荐文章
PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠诱导的肝细胞凋亡的机制研究
PI3K/AKT/mTOR信号通路
甘氨鹅脱氧胆酸钠
肝细胞损伤
氧化应激
肺炎支原体LAMPs经PI3K/Nrf2诱导人单核细胞表达HO-1
脂质相关膜蛋白
血红素氧合酶-1
核因子相关因子-2
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 Nrf2/ARE通路与PI3K/AKT通路相互作用对胰岛细胞半胱天冬酶-3表达的影响
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 半胱天冬酶-3 糖尿病,2型 胰岛 细胞凋亡 Nrf2/ARE通路 PI3K/AKT通路 氧化性应激
年,卷(期) 2017,(3) 所属期刊栏目 论著·基础研究
研究方向 页码范围 292-295
页数 4页 分类号 R587.1
字数 3581字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2017.03.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 夏纪毅 西南医科大学药物与功能性食品研究中心 12 39 5.0 5.0
2 李程 西南医科大学附属医院内分泌科 8 16 3.0 4.0
6 万沁 西南医科大学附属医院内分泌科 25 61 5.0 6.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (14)
节点文献
引证文献  (4)
同被引文献  (12)
二级引证文献  (0)
2000(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2010(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2011(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2013(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2014(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2015(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2017(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2017(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2018(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2019(2)
  • 引证文献(2)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
半胱天冬酶-3
糖尿病,2型
胰岛
细胞凋亡
Nrf2/ARE通路
PI3K/AKT通路
氧化性应激
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
总被引数(次)
193615
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导