17β-雌二醇通过PI3K-Akt信号通路抑制丙泊酚诱导皮层神经元凋亡

• 作者: 侯艳宁 吴红海 庞鑫鑫 李建立 王晓宇 郭洪霞
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丙泊酚 17β-雌二醇 皮层神经元 细胞凋亡 PI3K-Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 58-63
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 3824字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.01.010

摘要

目的:探讨17β-雌二醇对丙泊酚诱导原代培养皮层神经元凋亡的影响及机制.方法:原代培养7d的大鼠皮层神经元,给予不同浓度丙泊酚和或17β-雌二醇处理12 h,用MTT法检测神经元存活率变化,Hoechst33258核染色法检测神经元调亡,Western blot法测定神经元p-Akt蛋白的变化.结果:与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元存活率(P＜0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元存活率(P＜0.05),PI3K/Akt激动剂IGF组神经元存活率显著增加(P＜0.01).与溶剂对照组比较,丙泊酚组神经元凋亡率显著增加(P＜0.01),丙泊酚+ 17β-雌二醇组神经元凋亡率较丙泊酚组显著下降(P＜0.01),LY294002预处理可阻断17β-雌二醇的作用,使细胞凋亡率增加(P＜0.01).与溶剂对照组比较,丙泊酚呈剂量依赖性降低神经元p-Akt蛋白水平(P＜0.05);与丙泊酚组比较,17β-雌二醇呈剂量依赖性提高神经元p-Akt蛋白水平(P＜0.05);与丙泊酚+17β-雌二醇组比较,LY294002预处理组p-Akt蛋白水平显著下降(P＜0.01).结论:17β-雌二醇可抑制丙泊酚诱导的原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与激活PI3K-Akt信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李建立	河北省人民医院麻醉科	66	217	8.0	10.0
2	侯艳宁	白求恩国际和平医院药剂科	135	708	13.0	19.0
3	吴红海	白求恩国际和平医院药剂科	35	170	8.0	11.0
4	郭洪霞	河北省人民医院麻醉科	7	37	4.0	6.0
5	庞鑫鑫	白求恩国际和平医院药剂科	4	12	2.0	3.0
6	王晓宇	河北省人民医院麻醉科	4	10	2.0	3.0