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摘要:
目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制.方法:用不同浓度(0.02、0.2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(FDA/PI)双染法分别检测神经元活性和凋亡情况,选择最适紫草素浓度.然后,在加入紫草素之前提前加入LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂,1μmol/L),用Wesern blot法检测神经元p-Akt(Ser473)水平变化,用LDH法和FDA/PI双染法检测神经元活性和凋亡率变化.结果:0.2、2及20μmol/L的紫草素可显著提高神经元存活率(P<0.05),同时还可使神经元内p-Akt(Ser473)水平显著升高(P<0.05);LY294002可显著阻断紫草素对神经元p-Akt(Ser473)水平和凋亡率的影响(P<0.05).结论:紫草素可通过激活PI3K/Akt通路来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡.
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文献信息
篇名 紫草素通过PI3K/Akt通路抑制氧糖剥夺诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 紫草素 神经元 氧糖剥夺 PI3K/Akt信号通路 细胞凋亡
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 106-111
页数 6页 分类号 R338.2|R285.5
字数 3675字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.01.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张志锋 湖北医药学院基础医学院生理学教研室 6 12 2.0 3.0
2 陈梦月 湖北医药学院第一临床学院 1 4 1.0 1.0
3 陈伟东 湖北医药学院第一临床学院 1 4 1.0 1.0
4 柳怡敏 湖北医药学院第一临床学院 1 4 1.0 1.0
5 向思程 湖北医药学院第一临床学院 1 4 1.0 1.0
6 殷慧玲 湖北医药学院第一临床学院 1 4 1.0 1.0
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PI3K/Akt信号通路
细胞凋亡
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
出版文献量(篇)
11461
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3
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84945
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