IL-23通过PI3K/AKT途径诱导甲状腺上皮细胞凋亡

• 作者: 卜玲 吴菲 周月鹏 毛朝明 罗璇 许铖铖 路庆艳 郑婷婷
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 白细胞介素23(IL-23) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 954-957
• 分类号: R581.4|R393-33|Q255
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨白细胞介素23(IL-23)对人甲状腺上皮细胞增殖、凋亡的影响.方法 用(10、50、100) ng/mL IL-23处理Nthy-ori 3-1甲状腺上皮细胞24h后,用MTT法检测细胞增殖能力改变,藻红蛋白标记的膜联素Ⅴ/7-氨基放线菌素D(annexin Ⅴ-PE/7-AAD)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡水平变化,Western blot法检测磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、Bcl-2、Bcl-xL、活化caspase-3蛋白的水平.结果 与对照组相比,随着IL-23剂量增加,甲状腺上皮细胞的增殖能力逐渐下降;IL-23下调PI3 K/AKT信号蛋白的磷酸化水平并促进甲状腺上皮细胞凋亡.结论 IL-23通过调节PI3K/AKT途径促进甲状腺上皮细胞凋亡.