MTB Hsp16.3通过TLR4对小鼠M1型巨噬细胞的作用研究

• 作者: 刘旭恒 刘芊伊 张焱皓 徐林 李姗姗 泮红飞 秦欢 罗军敏 高绍莹 龙润莹
• 来源期刊: 现代免疫学
• 学科: 医学
• 关键词: MTB Hsp16.3 M1型巨噬细胞 TLR4
• 年，卷（期）: 2017,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 366-373
• 页数: 8页
• 分类号: R392.11
• 语种: 中文

摘要

探讨MTB Hsp16.3通过TLR4对小鼠M1型巨噬细胞的作用.从BALB/c小鼠胫腓骨取骨髓来源巨噬细胞,经IFN-γ诱导得到M1型巨噬细胞,MTB Hsp16.3与M1型巨噬细胞共培养,qRT-PCR和ELISA检测M1/M2型巨噬细胞相关细胞因子表达水平;用siRNA-TLR4和PMB抑制M1型巨噬细胞,qRT-PCR和ELISA检测IL-10、Arg1、iNOS、TGF-β及TNF-α等细胞因子的表达水平,western blotting法检测MAPK-NF-κB信号通路中各蛋白的表达水平.结果发现MTBHsp16.3作用后的M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞的细胞因子IL-10、TGF-β及Arg1 mRNA在各时间点均升高,M1型细胞因子TNF-α、iNOS表达水平降低.抑制TLR4后,IL-10、Arg1及TGF-β水平降低,TNF-α、iNOS、IL-6表达水平升高,MAPK-NF-κB信号途径被抑制.由此MTB Hsp16.3可能通过TLR4促进小鼠M1型巨噬细胞发生M2样转化.