miR-186对胶质母细胞瘤细胞增殖和凋亡的影响及机制

• 作者: 万春花 吴景冬 杨世疆 蒋林涛 蔡钧 郭清皓
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: miR-186 胶质母细胞瘤 增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 642-646
• 页数: 5页
• 分类号: R739.41
• 字数: 4043字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2017.06.005

摘要

目的 研究转染miR-186对胶质母细胞瘤细胞增殖能力的影响并探讨作用机制.方法 采用荧光定量PCR检测miR-186在胶质母细胞瘤细胞系U251、U87-MG及正常星形胶质细胞系 HA1800中的表达水平,将U251细胞分为miR-186模拟物组和对照组,分别转染miR-186模拟物和阴性随机对照序列,并用荧光定量PCR检测miR-186在两组中的表达量.采用 CKK-8法检测两组细胞细胞增殖能力,流式细胞仪测定两组细胞凋亡率,Western blot 分析Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9及Cyclin D1蛋白的表达.结果 miR-186低表达于胶质母细胞瘤细胞系U251及U87-MG,高表达于正常星形胶质细胞系 HA1800.转染24、48、72及96 h后,miR-186模拟物组细胞增殖(A450nm值)低于对照组(均 P<0.05).转染48 h后,miR-186模拟物组凋亡率高于对照组;miR-186模拟物组Caspase-3、9的表达量高于对照组(均 P<0.01),Caspase-8与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).miR-186模拟物组Cyclin D1表达水平较对照组明显降低(P< 0.01).结论 miR-186抑制胶质母细胞瘤细胞增殖能力,并诱导凋亡,其机制可能与上调Caspase-3、9,下调Cyclin D1有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	蔡钧	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院急诊创伤外科	9	16	2.0	3.0
2	蒋林涛	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院急诊创伤外科	3	4	1.0	1.0
3	杨世疆	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院急诊创伤外科	6	19	2.0	4.0
4	吴景冬	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院急诊创伤外科	3	2	1.0	1.0
5	郭清皓	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院急诊创伤外科	5	7	2.0	2.0
6	万春花	华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院麻醉科	1	1	1.0	1.0