香椿子多酚通过p38MAPK通路抑制6-OHDA诱导的神经炎症反应

• 作者: 付文玉 刘飞 吕娥 庄文欣 李侃 费学超
• 来源期刊: 神经解剖学杂志
• 关键词: 香椿子多酚 6-羟多巴胺 帕金森病 p38 MAPK 神经炎症
• 年，卷（期）: 2017,（6）
• 所属期刊栏目: 原著
• 页码范围: 665-671
• 页数: 7页
• 字数: 4452字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16557/j.cnki.1000-7547.2017.06.004

摘要

目的:研究香椿子多酚(PTSS)通过调节p38促分裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路抑制神经毒素6-羟多巴胺(6-OHDA)所诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型的神经炎症反应.方法:将PC12细胞分为四组:对照组、模型组(6-OHDA 100 μmol/L)、PTSS低剂量组(6-OHDA+ PTSS 100 μmol/L)、PTSS高剂量组(6-OHDA+ PTSS 200 μmol/L).倒置显微镜下观察各组PC12细胞形态学的变化;采用细胞计数CCK-8法检测细胞活性;免疫细胞化学染色法和Western Blot检测诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、环氧化酶-2(COx-2)、核因子κB p65(NF-κB p65)、p38 MAPK和p-p38 MAPK的表达变化.结果:(1)细胞形态观察显示:与对照组相比,6-OHDA模型组细胞胞体出现空泡,皱缩变形颜色暗淡,部分细胞折光性增高,细胞死亡数目明显增多,细胞聚集成片.PTSS低剂量组,细胞状态明显改善.(2)模型组PC12细胞活力显著降低,而PTSS能有效抑制PC12细胞活力的降低(P＜0.05),PTSS低剂量组比高剂量组改善效果更为显著(P＜0.05).(3)与对照组比较,模型组细胞iNOS、COX-2、NF-κB p65、p38 MAPK和p-p38 MAPK表达明显升高,而PTSS组上述分子表达明显降低.结论:PTSS可有效逆转6-OHDA导致的PC12细胞损伤,其机制可能与下调p38 MAPK信号通路从而抑制神经炎症反应有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吕娥	潍坊医学院组织学与胚胎学教研室	37	141	6.0	9.0
2	付文玉	潍坊医学院组织学与胚胎学教研室	78	327	9.0	13.0
3	庄文欣	潍坊医学院医学研究实验中心	32	150	7.0	10.0
4	刘飞		6	20	3.0	4.0
5	费学超		5	21	3.0	4.0
6	李侃		5	14	3.0	3.0