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PI3K/Akt通路介导自噬在七氟烷后处理阿霉素心肌细胞损伤中的研究
PI3K/Akt通路介导自噬在七氟烷后处理阿霉素心肌细胞损伤中的研究
作者:
余小燕
李东丽
樊理华
武旖旎
陈德源
韩新
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
多柔比星
麻醉药,吸入
磷脂酰肌醇-3激酶
蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
自噬
摘要:
目的 评价七氟烷后处理对阿霉素大鼠心肌细胞磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)通路和自噬的影响.方法 培养H9c2心肌细胞,采用随机数字表法,将细胞分为6组:对照组(C组)、阿霉素损伤组(Dox组)、七氟烷处理组(Sev组)、LY294002抑制剂组(LY组)、溶剂对照组(DMSO组)、3-MA抑制剂组(3-MA组).除C组外,其余5组建立阿霉素心肌细胞损伤模型.C组与Dox组不做处理,Sev组、LY组(暴露前培养基中加入LY294002)、DMSO组(加入DMSO)、3-MA组(加入3-MA)2.4%七氟烷暴露2h后,采用ELISA法测定培养液中cTnI和Caspase-3的浓度;Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC 3-Ⅱ)、总Akt(t-Akt)及磷酸化Akt (p-Akt)的表达.计量资料以(x)±s表示,组间比较采用单因素方差分析.结果 与C组比较,其余5组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达、cTnI和Caspase-3浓度升高(P<0.05);与Dox组比较,Sev组p-Akt表达升高,LC3-Ⅱ、cTnI和Caspase-3浓度降低(P<0.05);与Sev组比较,LY组p-Akt表达降低,LC3-Ⅱ表达升高,cTnI和Caspase-3浓度升高(P<0.05);3-MA组LC3-Ⅱ、cTnI和Caspase-3浓度降低(P<0.05);DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟烷后处理可减轻阿霉素性心肌细胞损伤,与激活PI3K/Akt通路抑制自噬过度激活有关.
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自噬及PI3K-Akt通路在舒芬太尼后处理心肌缺血再灌注损伤保护中的作用
心肌缺血
再灌注损伤
自噬
舒芬太尼
PI3KAkt通路
PI3K-Akt-eNOS信号转导通路在丙泊酚减轻缺氧/复氧损伤致乳鼠心肌细胞凋亡中的作用
丙泊酚
缺氧/复氧
1-磷脂酰肌醇3-激酶
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苦参碱通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导食管癌Ec109细胞自噬
苦参碱
食管癌Ec109细胞
细胞自噬
PI3K/Akt/mTOR信号通路
PI3K/Akt信号通路在瑞芬太尼后处理抑制脑缺血再灌注损伤的作用
瑞芬太尼
后处理
脑缺血再灌注
内容分析
文献信息
引文网络
相关学者/机构
相关基金
期刊文献
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数
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(/年)
文献信息
篇名
PI3K/Akt通路介导自噬在七氟烷后处理阿霉素心肌细胞损伤中的研究
来源期刊
中华全科医学
学科
医学
关键词
多柔比星
麻醉药,吸入
磷脂酰肌醇-3激酶
蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
自噬
年,卷(期)
2017,(1)
所属期刊栏目
全科医学论著
研究方向
页码范围
17-19
页数
3页
分类号
R971.2|R329.28
字数
2750字
语种
中文
DOI
10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.2017.01.005
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
樊理华
温州医科大学附属第六医院麻醉科
6
22
3.0
4.0
2
武旖旎
温州医科大学附属第六医院麻醉科
3
12
2.0
3.0
3
李东丽
温州医科大学附属第六医院麻醉科
1
3
1.0
1.0
4
余小燕
温州医科大学附属第六医院麻醉科
2
5
2.0
2.0
5
陈德源
温州医科大学附属第六医院麻醉科
2
5
2.0
2.0
6
韩新
温州医科大学附属第六医院麻醉科
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传播情况
被引次数趋势
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研究主题发展历程
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多柔比星
麻醉药,吸入
磷脂酰肌醇-3激酶
蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
自噬
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华全科医学
主办单位:
中华预防医学会
安徽省全科医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1674-4152
CN:
11-5710/R
开本:
大16开
出版地:
安徽省蚌埠市长淮路287号
邮发代号:
26-200
创刊时间:
2003
语种:
chi
出版文献量(篇)
13638
总下载数(次)
25
总被引数(次)
97963
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