p38-MAPK和STAT3信号分子靶点对微氧化应激下牙髓干细胞增殖、分化的影响

• 作者: 廖家万 曾常爱 李伟 胡红梅
• 来源期刊: 实用口腔医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 微氧 牙髓干细胞(DPSCs) 细胞增殖 细胞分化 信号分子
• 年，卷（期）: 2018,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 742-747
• 页数: 6页
• 分类号: R781.3
• 字数: 4092字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-3733.2018.06.004

摘要

目的:研究微氧化应激下p38-MAPK信号通路和STAT3信号靶点对牙髓干细胞(DPSCs)增殖和分化的影响.方法:以混合气体(3％O2,92％N2,5％CO2)建立体外微氧培养模型,以常氧(空气,含氧21％)为对照.CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期分布,Western blot检测DPSCs中PCNA表达,茜素红染色检测矿化结节形成,QRT-PCR检测DPSCs中ALP表达情况.结果:常氧组的细胞数量较密集,微氧组的相对数量较少,常氧组DPSCs的增殖明显,而微氧组DPSCs增殖不明显;在不同氧化应激下p38-MAPK通路抑制DPSCs的增殖,STAT3信号分子促进DPSCs的增殖;微氧组和微氧抑制STAT3组的细胞矿化结节较多,ALP表达更高,常氧组和常氧且抑制p38-MAPK组的细胞矿化结节较少,ALP表达更低,微氧组抑制STAT3组的ALP和PCNA相对比值高于其它组.结论:DPSCs在微氧环境下的增殖较差,但分化能力更强,p38-MAPK通路抑制DPSCs的增殖,但对DPSCs分化起到促进作用,STAT3信号分子促进DPSCs的增殖,对DPSCs分化起到抑制作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李伟	井冈山大学口腔系	50	99	5.0	7.0
2	胡红梅	井冈山大学医学部解剖学与组胚教研室	49	97	5.0	6.0
3	廖家万	井冈山大学医学部解剖学与组胚教研室	14	28	3.0	4.0
4	曾常爱	井冈山大学口腔系	12	30	4.0	4.0