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摘要:
目的 探讨绿原酸(CGA)通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路抑制异丙肾上腺素(ISO)诱导的心肌肥大的作用机制.方法 采用ISO诱导H9c2心肌细胞,建立心肌肥大模型.将细胞随机分为5组:空白对照组(Control组)、异丙肾上腺素组(ISO组)、绿原酸处理组(ISO+CGA组)、抑制剂LY294002组(ISO+LY组)、绿原酸处理+LY294002(ISO+CGA+LY组).检测各实验组H9c2心肌细胞的心肌表面积及存活率;各组心肌细胞凋亡率和活性氧类(ROS)水平;各组细胞中Caspase、Akt、p-Akt、Gsk-3β、p-Gsk-3β蛋白的表达水平.结果 与Control组相比,ISO组心肌细胞严重受损,细胞存活率明显降低(P<0.05);比较ISO+CGA组和ISO组,ISO刺激显著增加心肌细胞表面积(50%),而CGA预处理可防止ISO诱导的细胞肥大.与ISO组相比,ISO+CGA组p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平升高(P<0.05),H9c2心肌细胞存活率明显提高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),Caspase蛋白表达降低(P<0.05).与ISO+CGA组相比,ISO+LY组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),Caspase蛋白表达升高(P<0.05);ISO+CGA+LY组的心肌细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),p-Akt、p-Gsk-3β蛋白表达水平降低(P<0.05),Caspase蛋白表达升高(P<0.05).结论 CGA可能是通过PI3K/Akt信号通路调控细胞凋亡,进而抑制ISO诱导的心肌细胞肥大.
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文献信息
篇名 绿原酸通过PI3K/Akt信号通路抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大
来源期刊 同济大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 异丙肾上腺素 心肌肥大 绿原酸 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
年,卷(期) 2019,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 184-189
页数 6页 分类号 R542.2
字数 3968字 语种 中文
DOI 10.16118/j.1008-0392.2019.02.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李觉 同济大学医学院 115 933 17.0 24.0
2 杨洋 同济大学医学院 46 564 13.0 23.0
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节点文献
异丙肾上腺素
心肌肥大
绿原酸
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
同济大学学报(医学版)
双月刊
1008-0392
31-1901/R
大16开
上海市四平路1239号
4-722
1980
chi
出版文献量(篇)
4604
总下载数(次)
6
总被引数(次)
20347
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
论文1v1指导