17β-雌二醇通过GPR30和PI3K/Akt信号通路影响ATDC5软骨细胞线粒体自噬的机制

• 作者: 刘文博 周仁义 姜天龙 成冬 杨旭浩 梅润宏 罗鹏 郭磊
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 17β-雌二醇 软骨细胞 线粒体自噬 G蛋白耦联雌激素受体30 PI3K/Akt
• 年，卷（期）: 2019,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 289-294
• 页数: 6页
• 分类号: R684.3
• 字数: 4161字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12007/j.issn.0258-4646.2019.04.001

摘要

目的 探讨17β-雌二醇通过G蛋白耦联雌激素受体30 (GPR30)和PI3K/Akt途径抑制ATDC5软骨细胞线粒体自噬的作用机制.方法 用不同浓度的17β-雌二醇、GPR30抑制剂(G15)以及PI3K抑制剂处理ATDC5软骨细胞;应用Western blotting和免疫荧光染色检测ATDC5软骨细胞中GPR30的表达;应用MTT法检测ATDC5软骨细胞的增殖能力和活力;应用Western blotting检测LC-3、TOM20、Hsp60、Akt、mTOR、P38和JNK等自噬标记蛋白和信号关键蛋白的活性改变.结果 ATDC5软骨细胞表达GPR30,且10-7 mol/L的17β-雌二醇可以增强GPR30的表达;10-8 mol/L和10-7mol/L的17β-雌二醇可以减少ATDC5细胞中的自噬体,降低TOM20蛋白的活性;10-7 mol/L的17β-雌二醇可以增强体外培养ATDC5软骨细胞的增殖和活力;10-7 mol/L的17β-雌二醇可以增强自噬标记蛋白Hsp60的活性,但抑制自噬蛋白LC3-Ⅱ的活性;10-7mol/L的17β-雌二醇可以增加ATDC5软骨细胞中的信号关键蛋白Akt和mTOR的磷酸化水平,对P38和JNK的活性没有影响.结论 17β-雌二醇通过GPR30和PI3K/Akt信号通路保护ATDC5软骨细胞免于线粒体自噬.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭磊	中国医科大学附属第一医院骨科	57	388	11.0	17.0
2	成冬	中国医科大学附属第一医院骨科	1	0	0.0	0.0
3	姜天龙	中国医科大学附属第一医院骨科	2	10	1.0	2.0
4	周仁义	中国医科大学附属第一医院骨科	6	16	3.0	3.0
5	刘文博	中国医科大学附属第一医院骨科	1	0	0.0	0.0
6	罗鹏	中国医科大学附属第一医院骨科	1	0	0.0	0.0
7	梅润宏	中国医科大学附属第一医院骨科	1	0	0.0	0.0
8	杨旭浩	中国医科大学附属第一医院骨科	1	0	0.0	0.0