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摘要:
目的 探讨sestrin2在心梗(MI)后内质网应激中的变化及作用.方法 结扎大鼠前降支制作MI模型建立MI组,仅开胸建立Sham组;应用衣霉素刺激新生大鼠心肌细胞建立细胞内质网应激模型(衣霉素组)应用磷酸盐缓冲溶液(PBS)为对照组.原位切口末端标记法(TUNEL)评估组织水平细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率.蛋白免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白(GRP) 78、CCAAT-增强子结合蛋白(CHOP)、sestrin2表达水平.结果 与Sham组相比,MI大鼠心脏组织中内质网应激激活,GRP 78及CHOP表达水平增加(均P<0.01),心肌细胞凋亡增加(P<0.01),伴随内源性sestrin2蛋白表达水平上调(P<0.01).与对照组相比,衣霉素刺激新生大鼠心肌细胞激活内质网应激,GRP78及CHOP蛋白表达水平增加(P<0.01,P<0.05),心肌细胞凋亡表型增加(P<0.01).在此基础上,转染sestrin2-siRNA抑制心肌细胞sestrin2表达后,CHOP蛋白表达上调(P<0.05),心肌细胞凋亡增加(P<0.05).结论 内源性sestrin2参与抑制心肌缺血后内质网应激诱导心肌细胞凋亡.
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内容分析
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文献信息
篇名 内源性sestrin2参与抑制心肌梗死后内质网应激所诱导细胞凋亡
来源期刊 心脏杂志 学科 医学
关键词 心肌梗死 心脏重构 内质网应激 细胞凋亡 Sestrin2
年,卷(期) 2019,(6) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 638-642
页数 5页 分类号 R541
字数 语种 中文
DOI 10.12125/j.chj.201911028
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王军奎 47 95 5.0 8.0
2 赵娜 16 35 3.0 5.0
3 李博涛 3 0 0.0 0.0
4 邢玉洁 10 12 2.0 3.0
5 马美娟 4 2 1.0 1.0
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节点文献
心肌梗死
心脏重构
内质网应激
细胞凋亡
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期刊影响力
心脏杂志
双月刊
1009-7236
61-1268/R
大16开
西安市长乐西路169号
52-131
1989
chi
出版文献量(篇)
4968
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