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内源性sestrin2参与抑制心肌梗死后内质网应激所诱导细胞凋亡
内源性sestrin2参与抑制心肌梗死后内质网应激所诱导细胞凋亡
作者:
李博涛
王军奎
赵娜
邢玉洁
马美娟
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
心肌梗死
心脏重构
内质网应激
细胞凋亡
Sestrin2
摘要:
目的 探讨sestrin2在心梗(MI)后内质网应激中的变化及作用.方法 结扎大鼠前降支制作MI模型建立MI组,仅开胸建立Sham组;应用衣霉素刺激新生大鼠心肌细胞建立细胞内质网应激模型(衣霉素组)应用磷酸盐缓冲溶液(PBS)为对照组.原位切口末端标记法(TUNEL)评估组织水平细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞凋亡率.蛋白免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白(GRP) 78、CCAAT-增强子结合蛋白(CHOP)、sestrin2表达水平.结果 与Sham组相比,MI大鼠心脏组织中内质网应激激活,GRP 78及CHOP表达水平增加(均P<0.01),心肌细胞凋亡增加(P<0.01),伴随内源性sestrin2蛋白表达水平上调(P<0.01).与对照组相比,衣霉素刺激新生大鼠心肌细胞激活内质网应激,GRP78及CHOP蛋白表达水平增加(P<0.01,P<0.05),心肌细胞凋亡表型增加(P<0.01).在此基础上,转染sestrin2-siRNA抑制心肌细胞sestrin2表达后,CHOP蛋白表达上调(P<0.05),心肌细胞凋亡增加(P<0.05).结论 内源性sestrin2参与抑制心肌缺血后内质网应激诱导心肌细胞凋亡.
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心肌梗死后心力衰竭小鼠心肌组织内质网应激相关凋亡途径的研究
心力衰竭
内质网应激
细胞凋亡
内容分析
文献信息
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文献信息
篇名
内源性sestrin2参与抑制心肌梗死后内质网应激所诱导细胞凋亡
来源期刊
心脏杂志
学科
医学
关键词
心肌梗死
心脏重构
内质网应激
细胞凋亡
Sestrin2
年,卷(期)
2019,(6)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
638-642
页数
5页
分类号
R541
字数
语种
中文
DOI
10.12125/j.chj.201911028
五维指标
作者信息
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单位
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王军奎
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赵娜
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李博涛
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细胞凋亡
Sestrin2
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
心脏杂志
主办单位:
第四军医大学
中国老年保健医学研究会心脏学会
中国医药信息学会心功能学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1009-7236
CN:
61-1268/R
开本:
大16开
出版地:
西安市长乐西路169号
邮发代号:
52-131
创刊时间:
1989
语种:
chi
出版文献量(篇)
4968
总下载数(次)
5
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