过表达UHRF1通过调控ROS/Rb/p16INK4A信号通路保护氧化应激诱导的人晶状体上皮细胞凋亡

• 作者: 房春来 马宁
• 来源期刊: 国际遗传学杂志
• 关键词: ROS/Rb/p16INK4A 人晶状体上皮细胞 白内障 UHRF1
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 108-114
• 页数: 7页
• 字数: 4043字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1673-4386.2019.02.002

摘要

目的 本研究旨在探讨 UHRF1 调节晶状体上皮细胞抗氧化、抗凋亡的能力以及其潜在分子机制.方法 应用实时定量 PCR 检测白内障体内体外模型中 UHRF1 的表达;将不同浓度的 H2 O2 分别加入人晶状体上皮细胞中,通过 CCK-8 检测 H2 O2 对于晶状体细胞的凋亡影响.通过活性氧试剂盒检测过表达 UHRF1 后,分析对于氧化应激诱导的 HLEC-3 细胞活性氧的影响.通过免疫蛋白印记方法检测氧化应激诱导的 HLEC-3 转染过表达 UHRF1后凋亡相关蛋白 Bax 、 Bcl-2 、 Rb 和 p16INK4A蛋白的变化, caspase-3 活性试剂盒检测预转染UHRF1 后由氧化应激( 1 0 0 μmol/L ,1 2 h )诱导 HLEC-3 细胞中 Caspase-3 活性变化.结果白内障患者前囊膜以及体外模型中,UHRF1 的表达有显著降低( P =0. 032).过表达 UHRF1后能够明显逆转由氧化应激诱导的 HLEC-3 细胞活性降低以及细胞内活性因子 SOD 以及GSH-Px 降低,以及 ROS 与 MDA 表达升高.而过表达 UHRF1 3 6 h 后, H2 O2 ( 1 0 0 μmol/L )刺激1 2 h ,蛋白印迹结果显示相对于正常对照组, UHRF1 组中 Bax 、 PCNA 蛋白表达明显升高,而Bcl-2 表达明显降低. Caspase-3 活性相对于对照组,实验组也明显升高( P =0 . 0 2 1 ) .此外,相对于对照组,Rb (P =0. 041)以及 p16INK4A(P =0. 038)蛋白在过表达 UHRF1 组明显升高.结论 过表达 UHRF1 通过抑制 ROS/Rb/p16INK4A通路逆转由氧化应激诱导的 HLECs 的细胞凋亡. UHRF1 将来可能成为一种治疗白内障潜在治疗靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	马宁	哈尔滨市眼科医院眼科	16	33	4.0	5.0
2	房春来	哈尔滨医科大学附属第四医院眼科	4	0	0.0	0.0