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摘要:
目的 观察甲异靛对JAK2N617F杂合突变细胞系SET2细胞凋亡及增殖的影响,并探讨JAK-STAT信号通路在其中所起的作用.方法 不同浓度甲异靛(0、5、10 μmol/L)作用于SET2细胞24、48、72 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡.不同浓度甲异靛(0、5、10、20 μmol/L)作用于SET2细胞24、48、72、96 h后,CCK8法检测细胞增殖.不同浓度甲异靛(0、5、10、20 μmol/L)作用于SET2细胞12h后,在甲基纤维素半固体培养基进行集落培养,Western blot法测定JAK-STAT信号通路相关蛋白及凋亡相关蛋白表达水平.结果 在0、5、10 μmol/L甲异靛作用于SET2细胞后24、48和72h,细胞凋亡率均随药物浓度的增大而增高(P<0.01).0、5、10、20 μmol/L甲异靛作用SET2细胞后,随着药物浓度增加,细胞增殖受抑制(P<0.01).不同浓度甲异靛处理SET2细胞后,其集落形成率随药物浓度增加而降低[0 μmol/L甲异靛组为(4.48±1.19)%,20μmol/L甲异靛组为(2.55±0.36)%,Dunnett P=0.020].不同浓度甲异靛作用于SET2细胞12 h后,JAK2、P-JAK2、P-STAT1、P-STAT3、P-STAT3和STAT5的表达水平均有随药物浓度增加而逐渐下调的趋势,抗凋亡蛋白BCL-2、BCL-XL的表达水平随药物浓度增加而下调,促凋亡蛋白BID、BIM的表达水平随药物浓度增加而上调.结论 甲异靛对Ph阴性骨髓增殖性肿瘤细胞系SET2细胞具有明显的促进凋亡、抑制增殖作用,伴随着抗凋亡蛋白表达下调及促凋亡蛋白表达上调,其作用机制可能与甲异靛抑制JAK-STAT信号通路有关.
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文献信息
篇名 甲异靛对JAK2/V617F杂合突变细胞系SET2细胞凋亡和增殖作用及其机制的研究
来源期刊 中华血液学杂志 学科
关键词 甲异靛 JAK-STAT信号通路 SET2细胞
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 29-34
页数 6页 分类号
字数 4722字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2019.01.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
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甲异靛
JAK-STAT信号通路
SET2细胞
研究起点
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期刊影响力
中华血液学杂志
月刊
0253-2727
12-1090/R
16开
天津市和平区南京路288号
6-54
1980
chi
出版文献量(篇)
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