新加良附方对人胃癌裸鼠移植瘤p16、hMLH1基因甲基化的影响

• 作者: 侯丽 吴晓勇 周义浪 朱国庆 田杰 陈信义
• 来源期刊: 世界中西医结合杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 新加良附方 甲基化 p16 hMLH1 BGC-823
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 博士论坛
• 页码范围: 1342-1345,1375
• 页数: 5页
• 分类号: R285.5
• 字数: 3723字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13935/j.cnki.sjzx.191004

摘要

目的 观察新加良附方对人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤生长抑制作用及其对肿瘤组织中p16、hMLH1基因甲基化的影响.方法 建立BGC-823裸鼠移植瘤模型,将其随机分为新加良附大、中、小剂量组,模型对照组及地西他滨组.接种胃癌BGC-823细胞第10天开始灌胃给药,新加良附方大、中、小剂量组给药剂量为5 g/kg、2.5 g/kg、1.25 g/kg;地西他滨2.5 mg/kg腹腔注射给药,每周给药3次;模型组以生理盐水每天0.2 ml/10 g灌胃,共16 d.末次给药后24 h处死动物,称体质量后完整剥离瘤结并称瘤质量,计算肿瘤抑制率;并用MSP(甲基化特异性PCR)方法对肿瘤组织中p16、hMLH1启动子甲基化进行检测.结果 新加良附大剂量组和地西他滨组与模型组肿瘤质量比较差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).新加良附大、中、小剂量组和地西他滨组均能不同程度抑制p16基因甲基化,其中新加良附中、小剂量组逆转效果最好.hMLH1基因甲基化检测中,各组所检测标本均未见明显甲基化条带.结论 新加良附方具有明确的抑瘤作用,随着剂量增加而增加.同时,人胃癌细胞BGC-823裸鼠移植瘤中存在p16基因甲基化,而新加良附方能够逆转胃癌组织中p16基因的甲基化;去甲基化可能是新加良附方抗胃癌的另一效应机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	侯丽		124	872	17.0	25.0
2	陈信义		269	3315	30.0	44.0
3	吴晓勇		33	163	8.0	10.0
4	朱国庆		6	9	2.0	3.0
5	田杰		15	31	3.0	5.0
6	周义浪		3	0	0.0	0.0