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摘要:
目的:探讨miR-28-3p在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织和细胞系中的表达及其对MDA-MB-468细胞恶性生物学行为的影响.方法:收集2013年1月至2014年1月河北医科大学第四医院乳腺中心手术切除的、经病理证实的83例女性TNBC患者的癌组织和癌旁组织标本,以及TNBC细胞系MDA-MB-468、HCC-1937、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MDA-MB-453和人正常乳腺上皮细胞MCF10A,用qPCR检测组织和细胞系中miR-28-3p的表达水平并分析其表达与患者临床病理特征的相关性.用miR-28-3p抑制剂转染MDA-MB-468细胞后,用CCK-8、流式细胞术、细胞划痕和Transwell实验分别检测miR-28-3p抑制剂对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响,用Western blotting检测MDA-MB-468细胞中桥接整合因子1 (bridging integrator-1,BIN1)蛋白的表达水平.通过生物信息学工具预测miR-28-3p的靶基因BIN1,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-28-3p对BIN1的调控作用.结果:TNBC组织及细胞系中miR-28-3p表达水平显著高于癌旁组织及MCF10A细胞(均P<0.01);83例TNBC组织中共有56例(67.47%)高表达miR-28-3p,其高表达与患者的Ki-67表达水平、肿瘤大小和TNM分期密切相关(均P<0.05或P<0.01).与miR-NC组比较,miR-28-3p抑制剂组MDA-MB-468细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,凋亡率升高(均P<0.05或P<0.01).双荧光素酶报告基因和实验证实BIN1是miR-28-3p的靶基因,miR-28-3p抑制剂可上调MDA-MB-468细胞中BIN1蛋白的表达(P<0.05).结论:miR-28-3p在TNBC组织及细胞中呈高表达状态,miR-28-3p抑制剂上调BIN1表达进而抑制MDA-MB-468细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡.
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miR-1343-3p
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文献信息
篇名 miR-28-3p通过抑制BIN1表达促进三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的恶性生物学行为
来源期刊 中国肿瘤生物治疗杂志 学科 医学
关键词 三阴性乳腺癌 MDA-MB-468细胞 miR-28-3p 桥接整合因子1 增殖 侵袭 迁移 凋亡
年,卷(期) 2020,(1) 所属期刊栏目 临床研究
研究方向 页码范围 55-61
页数 7页 分类号 R737.9|R730.2
字数 语种 中文
DOI 10.3872/j.issn.1007-385x.2020.01.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李杰 河北医科大学第四医院医务处 35 147 6.0 11.0
2 王郁 河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科 17 34 3.0 5.0
3 段玉青 河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科 14 32 3.0 5.0
4 刘天旭 河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科 6 4 1.0 1.0
5 吕微 河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科 9 17 2.0 4.0
6 张评梅 河北医科大学第四医院肿瘤免疫治疗科 3 0 0.0 0.0
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节点文献
三阴性乳腺癌
MDA-MB-468细胞
miR-28-3p
桥接整合因子1
增殖
侵袭
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凋亡
研究起点
研究来源
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤生物治疗杂志
双月刊
1007-385X
31-1725/R
大16开
上海市杨浦区翔殷路800号
4-576
1994
chi
出版文献量(篇)
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6
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14465
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