丹参酮ⅡA抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路促进人白血病NB4细胞株自噬的实验研究

• 作者: 丁艳杰 刘玉峰 徐岩 游红亮 王叨 陈娇 魏林林
• 来源期刊: 中国小儿血液与肿瘤杂志
• 关键词: 急性早幼粒细胞白血病 NB4细胞 丹参酮ⅡA 自噬 PI3K/Akt/mTOR
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 4-8
• 页数: 5页
• 字数: 3094字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-5323.2020.01.002

摘要

目的 探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)体外对人急性早幼粒细胞白血病(APL) NB4细胞株自噬的影响及其信号通路研究.方法 0、4、8、16 μtg/mL TanⅡA作用于人白血病NB4细胞24h、48h、72h后,以噻唑蓝(MTT)比色法检测NB4细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞自噬率,Western印迹检测自噬相关蛋白P62及磷酸肌醇3激酶-Ⅰ(PI3 K-Ⅰ)、蛋白激酶B(Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达水平.结果 TanⅡA呈剂量和时间依赖性抑制NB4细胞增殖(P＜0.05).TanⅡA可诱导NB4细胞自噬形成自噬流,并呈一定浓度和时间依赖性,各组间差异有显著性(P＜0.05).Western印迹显示,TanⅡA作用NB4细胞48h后,细胞自噬相关蛋白P62水平明显降低,与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05);而p-PI3K-Ⅰ、p-Akt、p-mTOR蛋白表达相较对照组明显下降,差异有显著性(P值均＜0.05).结论 TanⅡA可靶向抑制PI3 K/Akt/mTOR信号通路,增强NB4细胞自噬活性、诱发自噬性死亡,从而发挥抗APL效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王叨	郑州大学第一附属医院儿童医院血液肿瘤科	26	99	6.0	8.0
2	游红亮	郑州大学第一附属医院儿童医院血液肿瘤科	3	0	0.0	0.0
3	魏林林	郑州大学第一附属医院儿童医院血液肿瘤科	11	8	2.0	2.0
4	徐岩	郑州大学第一附属医院儿童医院血液肿瘤科	5	6	2.0	2.0
5	陈娇	郑州大学第一附属医院儿童医院血液肿瘤科	2	0	0.0	0.0
6	丁艳杰	郑州大学第一附属医院儿童医院血液肿瘤科	2	0	0.0	0.0