渥曼青霉素通过PI3K-AKT-mTOR信号通路抑制人皮肤鳞状细胞癌细胞增殖

• 作者: 朱晓琴 陈红
• 来源期刊: 中国皮肤性病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 渥曼青霉素 A431细胞 人皮肤鳞状细胞癌细胞 PI3K-AKT-mTOR信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 21-25
• 页数: 5页
• 分类号: R739.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13735/j.cjdv.1001-7089.201906037

摘要

目的 研究渥曼青霉素对人皮肤鳞状细胞癌A431细胞增殖、凋亡及PI3 K-AKT-mTOR信号通路的影响.方法 CCK8法检测A431细胞增殖活性,Caspase-glot-3/-9活性测定试剂盒检测Caspase-3/9活性,Western blot实验分析Cleavedcaspase-3、Cleaved PARP、p-P85(Y458)、p-AKT(S473和T308)和p-S6K(T389)蛋白表达水平,ELISA法检测单链DNA(ss DNA)的水平,流式细胞术检测A431细胞凋亡率.结果 渥曼青霉素(0.5～6μmol/L)处理A431细胞48 h后,呈浓度和时间依赖性的抑制细胞增殖、诱导Caspase-3/9活性的增强、增高了细胞凋亡标志物ss DNA水平、还促使了促凋亡蛋白Cleaved caspase-3和Cleaved PARP的表达;4μmol/L的渥曼青霉素处理细胞48 h后,能明显诱导A431细胞的早期和晚期凋亡,还显著抑制了P85(Y458)、AKT(S473和T308)和S6K(T389)的磷酸化水平;渥曼青霉素相比于同浓度的PI3 K-AKT-mTOR信号通路抑制剂(LY3023414、纳巴霉素、OSI-027和MK-2206)抗A431细胞增殖的活性更强.结论 渥曼青霉素通过抑制PI3 K-AKT-mTOR信号传导降低了人皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖活性,诱导了细胞凋亡.