HOXA1通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路影响口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡及侵袭能力

• 作者: 冯素亚 路学文 郭佳
• 来源期刊: 东南大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 口腔鳞状细胞癌 同源异形盒基因A1 增殖 凋亡 侵袭
• 年，卷（期）: 2020,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 203-207
• 页数: 5页
• 分类号: R739.85
• 字数: 3598字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-6264.2020.02.015

摘要

目的:探究同源异形盒基因A1(HOXA1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞株中的表达情况及其对OS-CC细胞增殖、凋亡、侵袭的影响.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)方法检测CAL27、Tca8113和SCC9细胞系中HOXA1的表达情况;将Tca8113细胞随机分为sh-HOXA1组、sh-NC组及Blank组3组,分别转染shRNA-HOXA1沉默载体、shNC-HOXA1空表达载体及空白对照磷酸缓冲液.分别采用细胞增殖毒性(CCK-8)法、流式细胞实验、细胞侵袭实验检测细胞增殖、凋亡及侵袭能力,采用蛋白质印迹法检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的蛋白表达水平.结果:与正常口腔黏膜细胞株HOK相比,CAL27、Tca8113和SCC9细胞中HOXA1的表达水平明显增加(P<0.05);与Blank组及sh-NC组相比,sh-HOXA1组细胞增殖和侵袭能力明显降低、细胞凋亡率明显增加;蛋白质印迹法检测结果显示,sh-HOXA1组PI3K、AKT和mTOR的蛋白表达水平明显低于Blank组和sh-NC组(P<0.05).结论:HOXA1在OSCC细胞中表达上调;降低HOXA1表达可明显抑制OSCC细胞增殖及侵袭、诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过下调PI3 K/AKT/mTOR信号通路实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	路学文	武警河南总队医院口腔科	10	26	3.0	5.0
2	冯素亚	武警河南总队医院口腔科	5	0	0.0	0.0
3	郭佳	武警河南总队医院口腔科	3	0	0.0	0.0