小黑药亲电成分干预混合游离脂肪酸诱导的人肝癌细胞株HepG2脂肪变性研究

• 作者: 夏淑芳 成向荣 曹丛丛 董文乐 蒋羽鸽 赵蔚
• 来源期刊: 食品与机械
• 关键词: 小黑药 亲电成分 人肝癌细胞株HepG2 游离脂肪酸 脂质累积 氧化应激
• 年，卷（期）: 2020,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 24-33
• 页数: 10页
• 字数: 6339字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13652/j.issn.1003-5788.2020.03.005

摘要

采用GSH功能化磁珠靶向敲出小黑药亲电成分并用LC-MS表征,基于游离脂肪酸(FFA)诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,评价小黑药亲电成分降低肝细胞脂质累积和氧化应激的作用和机制.结果 表明:小黑药亲电成分主要集中在乙酸乙酯部位;在0.5～2.0 mg/mL浓度下,小黑药石油醚部位、乙酸乙酯部位、水部位均具有降低脂肪变性细胞脂质累积和ROS生成的活性,其中乙酸乙酯部位在各浓度下效果最好;乙酸乙酯部位在各浓度下具有降低细胞内TG、TC水平和提高细胞内抗氧化酶活性的作用;经过GSH功能化磁珠靶向敲出亲电化合物后,乙酸乙酯部位在2.0 μg/mL浓度下对细胞内TG水平的降低和细胞内抗氧化酶水平的提高效果显著减弱.乙酸乙酯部位萃取物上调Nrf2及下游NQO1、HO-1、GCLC基因,下调脂质合成基因SREBP1c、ACC1、FAS的表达,促进脂质分解基因PPARα、CPT1A的表达;而靶向敲出亲电成分后,乙酸乙酯部位萃取物调控脂代谢和抗氧化相关基因的作用明显下降.LC-MS表征亲电成分敲出前后乙酸乙酯部位样品,发现了7个变化的主要质谱峰,推测其为主要的亲电化合物.小黑药中亲电化合物可以改善脂肪酸诱导的脂肪变性,其机制主要与抗氧化和脂代谢相关基因的调节有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	成向荣	江南大学食品学院	22	41	3.0	5.0
2	夏淑芳	江南大学食品学院	11	17	1.0	4.0
3	曹丛丛	江南大学食品学院	2	0	0.0	0.0
4	董文乐	江南大学食品学院	1	0	0.0	0.0
5	蒋羽鸽	江南大学食品学院	2	0	0.0	0.0
6	赵蔚	江南大学食品学院	1	0	0.0	0.0