miR-32-5p低表达通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖、迁移、侵袭并诱导凋亡

• 作者: 衣兰娟 衣兰杰 任珺 赵娜 丁艳菲
• 来源期刊: 中国煤炭工业医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-32-5p 胃癌 PI3K/AKT信号通路 增殖 迁移 侵袭 凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（6）
• 所属期刊栏目: 基础论著
• 页码范围: 567-572
• 页数: 6页
• 分类号: R735.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.11723/mtgyyx1007-9564202006003

摘要

目的 探讨miR-32-5p调控PI3K/AKT信号通路对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.方法 采用qRT-PCR检测人正常胃粘膜细胞GES-1和3种胃癌细胞(AGS、MKN-28和SGC-7901)中miR-32-5p的相对表达水平.以SGC-7901细胞为研究对象,构建抑制miR-32-5p表达的胃癌细胞株.采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot检测增殖相关蛋白CyclinD1、凋亡相关蛋白Cleave-capase-3、迁移侵袭相关蛋白MMP2和MMP9以及PI3K/AKT信号通路下游蛋白p-PI3K和p-AKT表达水平.结果 与人正常胃黏膜细胞GES-1比较,3种胃癌细胞中miR-32-5p的表达水平显著上调(均P＜0.05).抑制miR-32-5p表达可抑制CyclinD1、MMP2和MMP9蛋白表达,促进Cleave-capase-3蛋白表达,抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡(均P＜0.05).抑制miR-32-5p表达能够抑制p-PI3K和p-AKT表达,抑制PI3K/AKT信号通路活化(均P＜0.05).激活PI3K/AKT信号通路能够逆转抑制miR-32-5p表达对胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响.结论 miR-32-5p低表达通过抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡.