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摘要:
目的:研究miR-103a-3p对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制.方法:运用RT-qPCR法检测甲状腺癌细胞SW579,FTC-133及人甲状腺上皮细胞TEC中miR-103a-3p、脂筏结构蛋白2(FLOT2)的表达.将miR-NC(miR-NC组)、miR-103a-3p mimics(miR-103a-3p组)、anti-miR-NC(anti-miR-NC组)、anti-miR-103a-3p(anti-miR-103a-3p组)、si-NC(si-NC组)、si-FLOT2(si-FLOT2组)、miR-103a-3p+pcDNA mimics(miR-103a-3p+pcDNA组)、miR-103a-3p mimics+pcDNA-FLOT2(miR-103a-3p+pcDNA-FLOT2组)用脂质体法转染至SW579细胞.蛋白质印迹法检测细胞中FLOT2、多肿瘤抑制基因(P16)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶[poly-(ADP-ribose)polymerase,PARP]、裂解的PARP(cleaved-PARP)、半胱天冬酶-3的前体(pro-caspase-3)、裂解的半胱天冬酶3(cleaved-caspase-3)的蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性.结果:与人甲状腺上皮细胞TEC相比,甲状腺癌细胞中miR-103a-3p的表达明显下调,FLOT2的表达明显上调(P<0.05);过表达miR-103a-3p、敲减FLOT2均可抑制甲状腺癌细胞的增殖,促进凋亡;miR-103a-3p明显抑制野生型FLOT2细胞的荧光活性,且负向调控FLOT2的表达;过表达FLOT2逆转miR-103a-3p对甲状腺癌细胞的增殖抑制和凋亡促进作用.结论:miR-103a-3p可抑制甲状腺癌细胞的增殖,促进凋亡,其机制可能与靶向FLOT2相关,可为甲状腺癌的治疗提供参考.
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文献信息
篇名 MiR-103a-3p靶向FLOT2调控甲状腺癌细胞增殖、 凋亡的分子机制
来源期刊 临床与病理杂志 学科
关键词 miR-103a-3p 脂筏结构蛋白2 甲状腺癌
年,卷(期) 2020,(7) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 1668-1675
页数 8页 分类号
字数 4829字 语种 中文
DOI 10.3978/j.issn.2095-6959.2020.07.006
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miR-103a-3p
脂筏结构蛋白2
甲状腺癌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
临床与病理杂志
月刊
1673-2588
43-1521/R
大16开
湖南省长沙市湘雅路110号中南大学湘雅医学院50号信箱
42-35
1981
chi
出版文献量(篇)
5329
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9
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24308
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