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摘要:
目的:探讨二甲双胍对高糖诱导的牙周膜成纤维细胞(PDLF)凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路的影响.方法:体外培养人PDLF细胞,设置NG组(5 mmol/L D-葡萄糖)、HG组(30 mmol/L D-葡萄糖)、NG+Met组(5 mmol/L D-葡萄糖+2 mmol/L二甲双胍)、HG+Met组(30 mmol/L D-葡萄糖+2 mmol/L二甲双胍)和HG+Met+Mil组(30 mmol/L D-葡萄糖+2 mmol/L二甲双胍+50 nmol/L Miltefosine),培养48 h.采用CCK-8法检测PDLF细胞增殖情况;采用流式细胞仪检测PDLF细胞凋亡情况和细胞周期分布情况;采用Western blot法检测PDLF细胞中p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT蛋白表达情况.结果:与NG组相比,HG组、HG+Met组、HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著升高(P<0.05);与HG组相比,NG+Met组、HG+Met组、HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著升高(P<0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著降低(P<0.05);与NG+Met组相比,HG+Met组、HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著升高(P<0.05);与HG+Met组相比,HG+Met+Mil组PDLF细胞A值、S、G2/M期细胞比例、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达水平显著降低(P<0.05),凋亡率、G0/G1期PDLF细胞比例显著升高(P<0.05).结论:二甲双胍可抵抗高糖诱导的PDLF凋亡,可能是通过激活PI3K/AKT通路实现的.
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文献信息
篇名 二甲双胍调节PI3K/AKT通路对高糖诱导牙周膜成纤维细胞凋亡的影响研究
来源期刊 口腔医学研究 学科
关键词 二甲双胍 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路 高糖 牙周膜成纤维细胞 凋亡
年,卷(期) 2020,(12) 所属期刊栏目 牙周病学研究
研究方向 页码范围 1103-1107
页数 5页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.13701/j.cnki.kqyxyj.2020.12.006
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研究主题发展历程
节点文献
二甲双胍
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路
高糖
牙周膜成纤维细胞
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
口腔医学研究
月刊
1671-7651
42-1682/R
大16开
武汉市武昌珞瑜路237号
38-119
1985
chi
出版文献量(篇)
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