雷公藤红素通过PI3K/AKT/mTOR信号通路对胃癌MFC细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 杨静 闫骏 马景涛
• 来源期刊: 现代药物与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 雷公藤红素 PI3K/AKT/mTOR信号通路 胃癌 细胞增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1517-1523
• 页数: 7页
• 分类号: R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.7501/j.issn.1674-5515.2020.08.003

摘要

目的 研究雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响及其对胃癌MFC细胞增殖的抑制和促凋亡作用机制.方法 分别设置对照组和雷公藤红素低、中、高剂量(5、10、20 mmol/L)组,采用MTT法检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞增殖的影响;采用流式细胞技术检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞周期的影响及MFC细胞凋亡的情况;Western blotting检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和PI3K、AKT和mTOR蛋白表达的影响;实时定量PCR检测雷公藤红素对胃癌MFC细胞内PI3K、AKT和mTOR mRNA表达的影响.结果 与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制胃癌MFC细胞的增殖(P＜0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著引起MFC细胞G2/M期阻滞(P＜0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著促进MFC细胞的凋亡(P＜0.05);与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白和PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达(P＜0.05),显著促进MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达(P＜0.05):与对照组比较,雷公藤红素能够呈剂量相关性地显著抑制MFC细胞内PI3K、AKT和mTOR mRNA的表达(P＜0.05).结论 雷公藤红素能够抑制胃癌MFC细胞的增殖并促进胃癌MFC细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制胃癌MFC细胞内PI3 K/AKT/mTOR信号通路中PI3K、AKT、mTOR等蛋白的表达而抑制胃癌MFC细胞的增殖,进而促进胃癌MFC细胞内促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,从而促进胃癌MFC细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	闫骏	天津市第一中心医院病理科	6	6	2.0	2.0
2	杨静	天津市宁河区医院病理科	6	7	2.0	2.0
3	马景涛	天津市宁河区医院消化科	2	0	0.0	0.0