miR-144通过靶向TIGAR调控胃癌细胞增殖与凋亡及自噬的分子机制

• 作者: 伍小平 李跃华 谭业儒
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胃癌细胞 自噬 凋亡 TP53诱导的糖酵解和凋亡调节因子
• 年，卷（期）: 2020,（1）
• 所属期刊栏目: 临床与基础桥接研究
• 页码范围: 57-60
• 页数: 4页
• 分类号: R979.1
• 字数: 2629字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2020.01.016

摘要

目的 研究miR-144对胃癌细胞增殖、凋亡和自噬的影响和机制.方法将miR-144 mimics、mimics control分别转染胃癌细胞,依次标记为mimics-NC组、miR-144 mimics组.将miR-144 mimics分别与pcDNA3.1、pcDNA3.1-TIGAR共转染至胃癌细胞,依次标记为miR-144 mimics+NC组、miR-144 mimics+TIGAR组.正常培养的胃癌细胞标记为Control组.以噻唑蓝法检测细胞增殖,以流式细胞术测定细胞凋亡,以Western blot检测凋亡蛋白caspase-3和自噬蛋白Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ表达变化,以生物信息学软件预测miR-144的靶基因可能为TIGAR,利用荧光素酶报告系统鉴定靶向关系.结果 mimics-NC组和miR-144 mimics组的细胞增殖能力分别为0.36 ± 0.05,0.20 ± 0.02,细胞凋亡率分别为3.05 ± 0.34,13.84 ± 1.47,caspase-3表达水平分别为0.22 ± 0.04,0.43 ± 0.05,Beclin1 分别为0.38 ± 0.06,0.73 ± 0.07,LC3Ⅱ分别为0.19 ± 0.03,0.39 ± 0.05,差异均有统计学意义(均P＜0.05).miR-144 mimics+NC组和miR-144 mimics+TIGAR组的细胞增殖能力分别为0.21 ± 0.04,0.32 ± 0.03,细胞凋亡率分别为12.04 ± 1.25,5.98 ± 0.73,caspase-3表达水平分别为0.40 ± 0.03,0.24 ± 0.05,Beclin1 分别为0.60 ± 0.05,0.46 ± 0.06,LC3Ⅱ分别为0.34 ± 0.06,0.20 ± 0.03,差异均有统计学意义(均 P ＜0.05).结论 miR-144 靶向抑制TIGAR表达降低胃癌细胞增殖能力,并诱导胃癌细胞凋亡和自噬.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	伍小平	南华大学附属第一医院肿瘤内科	25	103	6.0	8.0
2	谭业儒	南华大学附属第一医院肿瘤内科	7	10	2.0	3.0
3	李跃华	南华大学附属第一医院肿瘤内科	7	17	3.0	3.0