西青果多酚对甲基苯丙胺诱导PC12细胞损伤的保护作用及机制

• 作者: 曾晴 李超英 林款 梁征 段家名 熊琪 茹琴
• 来源期刊: 食品工业科技
• 学科: 工学
• 关键词: 甲基苯丙胺 DNA损伤 氧化应激 西青果多酚 彗星电泳
• 年，卷（期）: 2020,（5）
• 所属期刊栏目: 营养与保健
• 页码范围: 299-304,318
• 页数: 7页
• 分类号: TS201.4
• 字数: 4311字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13386/j.issn1002-0306.2020.05.049

摘要

目的:研究西青果多酚对甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用及机制.方法:实验分为对照组、模型组(3 mmol/L METH)和不同浓度西青果多酚组(25、50、100、200μg/mL西青果多酚+3 mmol/L METH),给药处理24 h后检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞DNA损伤、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活力以及活性氧(Reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量等.结果:与对照组相比,3 mmol/L METH能极显著降低PC12细胞存活率(P<0.01),显著降低SOD和GSH-Px活力(P<0.05),显著增加胞内MDA含量(P<0.05),极显著增加细胞凋亡率、ROS含量和DNA损伤(P<0.01);与模型组相比,50～200μg/mL西青果多酚能极显著抑制METH诱导的PC12细胞存活率和SOD活力的降低(P<0.01),显著抑制GSH-Px活力下降(P<0.05),极显著抑制METH导致的细胞凋亡、DNA损伤、胞内MDA和ROS含量增加(P<0.01).结论:西青果多酚对METH诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与西青果多酚抑制METH诱导的氧化应激,缓解DNA损伤相关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李超英	江汉大学武汉生物医学研究院	36	95	7.0	9.0
2	茹琴	江汉大学武汉生物医学研究院	35	82	6.0	8.0
3	林款	江汉大学武汉生物医学研究院	11	35	3.0	5.0
4	梁征	江汉大学武汉生物医学研究院	8	35	3.0	5.0
5	段家名	江汉大学武汉生物医学研究院	3	0	0.0	0.0
6	曾晴	江汉大学武汉生物医学研究院	2	0	0.0	0.0
7	熊琪	江汉大学武汉生物医学研究院	8	18	2.0	4.0