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木丹颗粒通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛的研究
木丹颗粒通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛的研究
作者:
齐月
刘彦彤
张航
赵增杰
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
糖尿病
神经病理性疼痛
木丹颗粒
PI3K/AKT通路
大鼠
摘要:
目的 观察木丹颗粒对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用以及对PI3K/AKT信号通路的影响.方法 2018年11月—2019年4月在辽宁中医药大学实验中心进行实验.选取8周龄SPF级Wistar大鼠90只,随机选取12只作为对照组(CON),其余78只进行痛性糖尿病周围神经病变造模.取成模的60只大鼠,按随机数字表分为5组,模型组(MOD)、木丹颗粒低剂量组(MD-L)、木丹颗粒中剂量组(MD-M)、木丹颗粒高剂量组(MD-H)、甲钴胺组(JGA),每组12只,灌胃给药,每日1次,连续8周.分别于给药前和给药后2周、4周、8周检测各组大鼠血糖、体质量、机械痛阈、神经传导速度变化,8周后采用定量PCR和Western blot法检测各组大鼠PI3K和AKT mRNA和蛋白表达情况.结果 与CON组比较,MOD组造模后各时间点(给药前及给药后2 w、4 w、8 w)血糖均升高(P<0.01),而体质量、机械性痛阈、神经传导速度均降低(P<0.01),PI3K和AKT mRNA及蛋白表达水平亦降低(P<0.01).与MOD组比较,各干预组不同时间点血糖均降低(P<0.05),而体质量、机械性痛阈、神经传导速度均升高(P<0.05),PI3K和AKT mRNA及蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05).不同剂量干预组中以MD-H组改善最为显著,明显优于MD-L组和MD-M组(P<0.05),而MD-H组与JGA组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 木丹颗粒可能通过调控PI3K/AKT信号通路缓解糖尿病大鼠神经病理性疼痛.
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篇名
木丹颗粒通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛的研究
来源期刊
疑难病杂志
学科
医学
关键词
糖尿病
神经病理性疼痛
木丹颗粒
PI3K/AKT通路
大鼠
年,卷(期)
2021,(2)
所属期刊栏目
论著·基础
研究方向
页码范围
176-181
页数
6页
分类号
R587.1
字数
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1671-6450.2021.02.015
五维指标
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引文网络
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神经病理性疼痛
木丹颗粒
PI3K/AKT通路
大鼠
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
疑难病杂志
主办单位:
中国医师协会
出版周期:
月刊
ISSN:
1671-6450
CN:
13-1316/R
开本:
大16开
出版地:
石家庄市天山大街238号
邮发代号:
18-187
创刊时间:
2002
语种:
chi
出版文献量(篇)
7406
总下载数(次)
2
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