细胞角蛋白13通过PTEN抑制PI3K/AKT/mTOR通路增强鼻咽癌HNE1细胞放疗敏感性

• 作者: 王欢 万佳 施明 王锦 余宏
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 关键词: 鼻咽癌 HNE1细胞 放疗 细胞角蛋白13 PTEN PI3K/AKT/mTOR信号通路
• 年，卷（期）: 2021,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究|Basic Research
• 页码范围: 31-36
• 页数: 6页
• 分类号: R739.63|R730.55
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385x.2021.01.005

摘要

目的:探讨细胞角蛋白13(cytokeratin13,CK13)对鼻咽癌HNE1细胞放疗敏感性的影响及其作用机制.方法:将HNE1细胞分为对照组、anti-CK13#a组及anti-CK13#b组(敲减CK13)、对照组+西罗莫司处理组(100nmol/L的西罗莫司处理1 h)、anti-CK13#a+西罗莫司处理组(100 nmol/L的西罗莫司处理1h),经放疗处理(200cGy/min剂量照射5 min)后,用CCK-8法检测各组细胞的增殖能力,用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,qPCR法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关基因PTEN的表达,WB法检测PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白的表达.结果:经放疗处理后,与对照组相比,敲减CK13后HNE1细胞增殖能力明显增强(P＜0.01),细胞凋亡率明显降低(P＜0.01);细胞中c-caspase-3和γH2AX的表达明显降低(均P＜0.01)、p-AKT和p-S6K表达明显升高(P＜0.01)、PTEN蛋白表达明显降低(P＜0.01).敲减CK13+西罗莫司(PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂)处理可以回复敲减CK13导致的细胞增殖能力增强(P＜0.05)和细胞凋亡率降低(P＜0.01).结论:敲减CK13通过下调PTEN蛋白水平进而增强PI3K/AKT/mTOR信号通路活性,最终降低HNE1细胞的放疗敏感性.