奇果菌素通过调控miR-4429表达抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解和增殖的机制研究

• 作者: 庞文静 白文辉 李英
• 来源期刊: 中国优生与遗传杂志
• 关键词: 奇果菌素 miR-4429 乳腺癌 糖酵解 增殖
• 年，卷（期）: 2021,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1289-1293
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨奇果菌素对乳腺癌MDA-MB-231细胞糖酵解和增殖的影响及其对miR-4429的调控作用.方法 不同浓度(25 μmol/L、50 μmol/L、100 μmol/L)的奇果菌素处理MDA-MB-231细胞,将miR-NC、miR-4429 mimics分别转染至MDA-MB-231细胞后加入奇果菌素处理细胞(回复实验);试剂盒检测葡萄糖消耗量与乳酸生成量;CCK-8、平板克隆形成实验分别检测细胞增殖及克隆形成;qRT-PCR法检测miR-4429的表达量;Western blot法检测PKM2、HK2蛋白表达量.结果 不同浓度的奇果菌素处理后细胞中葡萄糖消耗量与乳酸生成量降低(P＜0.05),PKM2、HK2蛋白水平降低(P＜0.05),克隆形成数减少(P＜0.05),细胞增殖抑制率升高(P＜0.05),miR-4429的表达水平升高(P＜0.05);与转染miR-NC比较,转染miR-4429 mimics后细胞中葡萄糖消耗量与乳酸生成量降低(P＜0.05),PKM2、HK2蛋白水平降低(P＜0.05),克隆形成数减少(P＜0.05),细胞增殖抑制率升高(P＜0.05);回复实验结果显示葡萄糖消耗量与乳酸生成量升高(P＜0.05),PKM2、HK2蛋白水平升高(P＜0.05),克隆形成数增多(P＜0.05),细胞增殖抑制率降低(P＜0.05).结论 奇果菌素可通过促进miR-4429的表达而抑制乳腺癌细胞糖酵解、增殖及克隆形成.