甘草查尔酮A可能通过调控miR-506-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的分子机制

• 作者: 欧玲 温海泉 陈仁
• 来源期刊: 中国优生与遗传杂志
• 关键词: 甘草查尔酮A miR-506-5p 宫颈癌 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2022,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 202-206
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨甘草查尔酮A(licochalcone A,Lic A)可能通过调控miR-506-5p对宫颈癌细胞增殖和凋亡的分子机制.方法 体外培养宫颈癌细胞系SiHa,将细胞分为Control组、Lic A 15 μmol/L组、Lic A30 μmol/L组、Lic A 45μmol/L组、Lic A+anti-miR-NC组、Lic A+anti-miR-506-5p组.然后用MTT检测细胞增殖变化;采用流式细胞术检测细胞周期、凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western blot)检测CyclinD1、CDK4、Bcl-2、Bax蛋白表达;实时荧光定量PCR检测miR-506-5p表达变化.结果 与Control组比较,Lic A 15 μmol/L组、Lic A30 μmol/L 组、Lic A 45 μmol/L 组细胞活性、S期细胞比例、CyclinD1、CDK4、Bcl-2蛋白表达明显降低,G0/G1期细胞比例、凋亡率、Bax蛋白表达、miR-506-5p表达水平显著增加.与Lic A+anti-miR-NC组相比,Lic A+anti-miR-506-5p组miR-506-5p表达水平、G0/G1期细胞比例、凋亡率、Bax蛋白表达明显降低,细胞活性、S期细胞比例、CyclinD1、CDK4、Bcl-2蛋白表达明显增加.结论 甘草查尔酮A可能通过调控miR-506-5p抑制宫颈癌细胞增殖和阻滞细胞周期,并促进细胞凋亡.