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摘要:
目的 探讨过表达miR-370对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠免疫损伤及其机制.方法 40只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(OVA组)、阴性对照组(OVA+miR-NC组)和miR-370过表达组(OVA+miR-370组).除对照组外,其余各组均采用致敏加激发法建立哮喘小鼠模型.造模成功后,OVA+miR-NC组和OVA+miR-370组分别尾静脉注射miR-NC腺病毒和miR-370过表达腺病毒.RT-PCR检测miR-370表达水平;收集各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),瑞氏-吉姆萨染色统计BALF中炎症细胞数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白E(IgE)和免疫调节因子蛋白表达水平;苏木精-伊红(HE)染色和末端标记法(TUNEL)观测肺组织病理损伤程度及细胞凋亡情况;West-ern blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)/B细胞淋巴瘤蛋白2(Bcl-2)和活化胱天蛋白酶3(cleaved cas3)/cas3蛋白表达水平.结果 与对照组相比,OVA组小鼠低表达miR-370(P<0.05),白细胞数增多(P<0.05),IgE水平升高(P<0.05),免疫调节因子γ-干扰素(INF-γ)、白介素(IL)-13、IL-12、IL-4水平上调(P<0.05),肺组织损伤严重(P<0.05),Bax/Bcl-2和cleaved cas3/cas3蛋白表达水平上调(P<0.05).与OVA组相比,OVA+miR-NC组上述各项指标均无差异,过表达miR-370上调小鼠肺组织中miR-370表达水平(P<0.05),减少白细胞数(P<0.05),降低IgE水平(P<0.05),下调免疫调节因子INF-γ、IL-12(P<0.05),上调IL-13、IL-4(P<0.05),改善了肺组织病理损伤,减少了细胞凋亡,并降低Bax/Bcl-2和cleaved cas3/cas3蛋白表达比值(P<0.05).结论 过表达miR-370抑制OVA诱导的哮喘小鼠BALF炎性细胞生成,缓解小鼠肺损伤.
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文献信息
篇名 过表达miR-370调控哮喘小鼠肺损伤及其机制
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 支气管哮喘 miR-370 免疫损伤 肺损伤
年,卷(期) 2022,(1) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 53-58
页数 6页 分类号 R562.2
字数 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2022.01.011
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支气管哮喘
miR-370
免疫损伤
肺损伤
研究起点
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期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
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