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摘要:
背景与目的:DOC-1R(deleted in oral cancer-1 related)基因是一个候选的抑癌基因,它与CDK2特异性结合后,抑制CDK2与cyclin形成复合物,进而对细胞周期进行调控.本研究拟构建DOC-1R反义重组质粒,并研究该基因表达受到抑制后对正常细胞增殖产生的影响.方法:小鼠DOC-1R基因筛选后构建pcDNA3-DOC-1R反义重组质粒,经细胞转染,通过细胞增殖能力测定、软琼脂培养观察DOC-1R对细胞生长状态的影响.结果:小鼠DOC-1R基因转染的NIH3T3细胞较空载体转染的细胞生长速度有较明显的差异.正义重组体pcDNA3-DOC-1R+可明显抑制细胞增殖,而反义重组体pcDNA3-DOC-1R-则促进细胞的增殖.在软琼脂培养中,正义重组体在软琼脂培养基中成集落能力下降,一方面克隆形成率下降,另一方面形成的集落也普遍较小;而反义重组体明显增加了成集落能力,克隆形成率也较正义重组体有明显的增加.结论:小鼠DOC-1R基因可明显抑制细胞的生长速度和成集落能力,这一作用有助于进行正常细胞生长、增殖规律和肿瘤治疗、预防方面的研究.
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文献信息
篇名 小鼠DOC-1R反义重组载体的构建及表达的研究
来源期刊 癌症 学科 医学
关键词 DOC-1R 细胞周期调控 反义核酸
年,卷(期) 2002,(3) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 240-244
页数 5页 分类号 Q344|R730.231
字数 3419字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-467X.2002.03.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张学 中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室 34 267 9.0 15.0
2 周伟强 中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室 4 90 4.0 4.0
3 姜莉 中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室 33 349 10.0 17.0
4 生秀杰 中国医科大学卫生部细胞生物学重点实验室 12 173 6.0 12.0
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研究主题发展历程
节点文献
DOC-1R
细胞周期调控
反义核酸
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
癌症
月刊
1000-467X
44-1195/R
大16开
广州市东风东路651号
46-21
1982
chi
出版文献量(篇)
4801
总下载数(次)
1
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
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