抗氧化剂PDTC抑制氧化的低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞NF-κB活化

• 作者: 张建国 朱妙珍 梁华平 王惠民
• 来源期刊: 细胞与分子免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化的低密度脂蛋白 肾小球系膜细胞 转录因子
• 年，卷（期）: 2002,（1）
• 所属期刊栏目: 临床研究
• 页码范围: 36-38
• 页数: 3页
• 分类号: R692.6|R364.3
• 字数: 3106字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1007-8738.2002.01.015

摘要

目的研究氧化的低密度脂蛋白(Ox-LDL)对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)核因子-κB(NF-κB)活化的影响,以及抗氧化剂吡咯二硫氨基甲酸酯(PDTC)对NF-κB活化的抑制作用,探讨Ox-LDL介导肾损害的基因调控机制及抗氧化剂PDTC防治脂质肾损害的可能性.方法将Ox-LDL或PDTC与HMC共培养后,提取细胞核蛋白进行凝胶迁移率变动分析(EMSA)检测NF-κB的活化,用细胞ELISA法检测细胞内IκBα蛋白含量的变化,反映IκBα的降解及免疫组化染色检测细胞内的P65向核转位.结果正常对照组未见NF-κB活化,当用不同浓度(10、25、50及100mg/L)的Ox-LDL,刺激肾小球系膜细胞1h后,均可引起细胞NF-κB活化及IκBα降解.与对照组相比较差异显著(p<0.05),以50 mg/L的Ox-LDL刺激HMC1h,NF-κB活化及IκBα降解最明显.NF-κB活化的同时,伴有P65由胞浆向胞核的转位.100μmol/LPDTC,能明显抑制NF-κB的活化、IκBα降解(p<0.01)及P65的核转位.结论 Ox-LDL能诱导HMC的IκBα降解、P65的核转位,最终使NF-κB活化.提示NF-κB参与了脂质肾损害的发病过程,抗氧化剂PDTC能抑制NF-κB活化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁华平	第三军医大学大坪医院肾内科	67	683	15.0	23.0
2	张建国	第三军医大学大坪医院肾内科	63	466	12.0	19.0
3	朱妙珍	第三军医大学大坪医院肾内科	34	186	9.0	12.0
4	王惠民	第三军医大学大坪医院肾内科	15	131	6.0	11.0