SLE模型小鼠高IgG血症易感基因-Fcgr2b基因突变及对其表达的影响

• 作者: 姜奕 宋敏 宋继谒 广濑幸子 米小轶 韩昱晨
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 系统性红斑狼疮 高IgG血症 Fcgr2b基因 核酸序列
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 临床免疫学
• 页码范围: 381-384
• 页数: 4页
• 分类号: R392.2
• 字数: 2780字
• 语种: 中文

摘要

目的:测定系统性红斑狼疮(SLE)小鼠模型-(NZB×NZW)F1双亲NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区核酸序列及其表达的改变,明确Fcgr2b基因的突变性质、对该基因表达的影响及与高IgG血症的关系.方法:采用核酸序列分析测定NZB,NZW小鼠Fcgr2b基因启动子区突变性质;RT-PCR检测Fcgr2b基因表达的改变;ELISA法测定比较(NZB×NZW)F1,NZB和NZW小鼠及(NZB×NZW)F1×NZW回交小鼠Fcgr2b基因B/W型与W/W型组间血清总IgG水平.结果:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区与正常鼠BALB/c相比存在2个部位碱基缺失,分别为13 bp及3 bp.NZW小鼠除有3个碱基置换外,与BALB/c鼠该基因启动子区序列相同;NZB小鼠Fcgr2b基因mRNA的表达较正常鼠BALB/c降低;NZB小鼠血清总IgG水平明显高于NZW小鼠(P＜0.05),回交小鼠Fcgr2b基因B/W型组血清总IgG水平明显高于W/W型组(P＜0.000 1).结论:NZB小鼠Fcgr2b基因启动子区存在碱基缺失,且该缺失突变可引起其表达的降低而导致高IgG血症.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	姜奕	中国医科大学附属第一医院实验中心	46	133	5.0	8.0
2	宋敏	中国医科大学基础医学院病理学教研室	78	515	10.0	18.0
3	宋继谒	中国医科大学基础医学院病理学教研室	41	242	9.0	12.0
4	米小轶	中国医科大学基础医学院病理学教研室	38	307	8.0	16.0
5	韩昱晨	中国医科大学基础医学院病理学教研室	16	97	6.0	9.0
6	广濑幸子	日本顺天堂大学医院部第二病理教室	3	4	1.0	2.0