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摘要:
目的 研究抑制磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B(PI3K/AKT)生存传导路径是否改变乳腺癌细胞的放射敏感性.方法 用乳腺癌细胞细胞株MCF7为实验对象,分别接受单纯放射、Ly294002(PI3K抑制剂)和二者结合处理.通过Western印记法证实Ly294002可下调AKT活性.采用成克隆法定量分析细胞增殖性死亡.通过半胱天冬酶-3(caspase-3)活性评估细胞凋亡.结果 单纯Ly294002(5 μmol/L)可抑制AKT的磷酸化,而单纯放射对AKT的活性无明显影响,二者结合可提高对AKT活性的抑制作用.Ly294002(5 μmol/L)在放射前与细胞作用1 h及放射后作用10 d均可提高MCF7细胞对放射的敏感性.Ly294002结合放射可增加MCF7细胞增殖性死亡,SF4值的放射增敏比为1.25,D0值的放射增敏比为1.42.Ly294002可增加MCF7细胞放射后诱导的细胞凋亡.结论 抑制PI3K通过降低AKT活性,增加MCF7细胞对放射的敏感性,为筛选放射敏感剂进行临床实验提供了依据.
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细胞凋亡
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关键词云
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文献信息
篇名 阻断PI3K/AKT通路对乳腺癌细胞放射敏感性影响的研究
来源期刊 中华放射肿瘤学杂志 学科 医学
关键词 放射敏感性 细胞系 乳腺肿瘤 Ly294002 磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B
年,卷(期) 2006,(6) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 467-470
页数 4页 分类号 R73
字数 2782字 语种 中文
DOI 10.3760/j.issn:1004-4221.2006.06.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 章青 上海交通大学附属第六人民医院放疗科 31 122 7.0 9.0
2 傅深 上海交通大学附属第六人民医院放疗科 51 191 7.0 9.0
3 邵雨卉 上海交通大学附属第六人民医院放疗科 11 49 4.0 6.0
4 孙宜 上海交通大学附属第六人民医院放疗科 16 72 6.0 7.0
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研究主题发展历程
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放射敏感性
细胞系
乳腺肿瘤
Ly294002
磷脂酰肌醇3激酶和(或)蛋白激酶B
研究起点
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中华放射肿瘤学杂志
月刊
1004-4221
11-3030/R
大16开
北京市朝阳区潘家园南里17号
82-240
1992
chi
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