Chk1在K562/A02细胞耐药中的作用机制

• 作者: 吴耀辉 张敏 游泳 邹萍 陈智超
• 来源期刊: 华中科技大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: K562/A02细胞 耐药 G2/M期阻滞 Chk1 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2008,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 579-582
• 页数: 4页
• 分类号: R730.53
• 字数: 3704字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-0741.2008.05.005

摘要

目的 研究检测点激酶1(Chk1)对K562/A02细胞周期及凋亡的影响,探讨Chk1在肿瘤细胞耐药中的作用机制.方法 以人红白血病细胞系K562及其耐药细胞株K562/A02为研究对象,与阿霉素共同孵育后,RT-PCR检测Chk1 mRNA表达水平,Western blot检测其蛋白质的表达及磷酸化水平,MTT法检测药物敏感性,流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡.结果 Chk1 mRNA及蛋白表达水平在两种细胞间无显著差异(均P>0.05);Chk1磷酸化水平在K562/A02细胞为 (0.79±0.56),K562细胞为(0.27±1.47),其差异有显著性意义(P<0.05).阿霉素作用6 h后,致K562/A02细胞阻滞在G2/M期的细胞百分率为(54.12±0.57)%,显著高于K562细胞的(36.99±1.28)%(P<0.05),K562/A02细胞凋亡率为(6.25±0.81)%,显著低于K562细胞的(66.47±1.26)% (P<0.05).阿霉素对K562/A02和K562细胞的IC50值分别为(109.65±0.26)mg/L、(1.08±0.74)mg/L, 耐药倍数为102倍.结论 由于G2/M期阻滞是导致白血病细胞耐药的机制之一, Chk1磷酸化水平与G2/M期阻滞和细胞凋亡密切相关,提示Chk1的活化状态可能参与K562/A02细胞的耐药机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邹萍	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液科	258	977	13.0	18.0
2	张敏	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液科	197	1492	20.0	32.0
3	游泳	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液科	75	267	8.0	11.0
4	陈智超	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液科	46	239	9.0	12.0
5	吴耀辉	华中科技大学同济医学院附属协和医院血液科	22	60	4.0	6.0