CDC25 B与14-3-3相互作用的研究

• 作者: 侯艳军 孟峻
• 来源期刊: 医学分子生物学杂志
• 学科: 生物学
• 关键词: CDC25B 14-3-3 MPF 肿瘤
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 110-114
• 页数: 5页
• 分类号: Q343|Q51
• 字数: 5250字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2016.02.010

摘要

有研究表明在肿瘤发生发展的过程中，癌细胞的有丝分裂失控是肿瘤发生的主要原因。因此，对细胞分裂调控机制的研究成为目前研究的热点。其中细胞分裂周期25 B （ cell division cycle 25 B， CDC25B）和14-3-3是与细胞分裂有着密切关系的调控子。目前研究已经发现PKA／CDC25B／MPF （ CDC2-cyclinB1）和PKA／CDC25B／14-3-3／MPF是调控细胞有丝分裂的两条重要信号转导途径。蛋白激酶A （ pro-tein kinase A， PKA）是一种环磷酸腺苷（ cyclic adenosine monophosphate， cAMP）依赖性蛋白激酶，可以通过磷酸化下游的靶蛋白，抑制靶蛋白正常发挥作用，从而发挥调节作用。实验研究发现， PKA可以通过磷酸化CDC25B某些位点的丝氨酸残基，使CDC25B处于磷酸化状态，不能使成熟促进因子（ maturation pro-moting factor， MPF）的催化亚基细胞分裂周期2蛋白（cell division cycle 2， CDC2）第15位酪氨酸脱磷酸，因而不能激活MPF，使细胞分裂发生阻滞，不能发生G2／M的转化。14-3-3可以通过CDC25B／14-3-3／MPF途径调节有丝分裂，14-3-3通过结合已经发生磷酸化的CDC25 B的氨基酸（丝氨酸或者苏氨酸）残基，阻止CDC25B进入细胞核，从而引起细胞分裂的阻滞畅这样也就提示可以将14-3-3作为靶位点进行靶向治疗，治疗肿瘤疾病。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟峻	内蒙古医科大学内蒙古医科大学附属医院检验科	30	109	7.0	8.0
2	侯艳军	内蒙古医科大学内蒙古医科大学附属医院检验科	6	14	2.0	3.0