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内质网应激通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导多形性胶质母细胞瘤干细胞凋亡的机制
内质网应激通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导多形性胶质母细胞瘤干细胞凋亡的机制
作者:
何海勇
侯博
叶卓鹏
张保豫
李文胜
梁朝峰
郭英
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
多形性胶质母细胞瘤
肿瘤干细胞
内质网应激
凋亡
摘要:
[目的]探索内质网应激(ER stress)通过抑制H3K/AKT/mTOR信号通路诱导多形性胶质母细胞瘤肿瘤干细胞(GSC)凋亡的机制.[方法]临床获取多形性胶质母细胞瘤肿瘤组织标本,剪碎、胰酶消化、过滤、去除红细胞后,培养GSC;免疫荧光技术检测GSC抗原CD133、GFAP、Nestin、A2B5的表达;caspase3/7细胞凋亡检测试剂盒检测衣霉素(Tun)和毒胡萝卜素(Thap)对GSC的凋亡作用及MTS法检测细胞增殖活性;同时Western blot分析凋亡蛋白caspase3,ER stress标志蛋白C/EBP同源性蛋白(CHOP)及PI3K/AKT/mTOR信号通路标志蛋白AKT、mTOR表达水平;使用siRNA沉默CHOP基因后,检测上述蛋白表达水平变化.[结果]1周后肿瘤干细胞球形成,并可以表达CD133、GFAP、Nestin、A2B5等GSC抗原.ERstress激活后,可诱导GSC凋亡及降低细胞增殖活性,CHOP表达上调而p-mTOR、p-AKT(Ser473)、p-AKT(Thr308)表达下调;相反,沉默CHOP基因后,ER stress被抑制,上述效应减弱.[结论]ER stress可能通过负性调节PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导GSC凋亡.
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雌激素信号通路
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PI3K/Akt信号通路及内质网应激在肝纤维化大鼠肝细胞凋亡中的作用
肝纤维化
磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶
内质网应激
葡萄糖调节蛋白78
生长停滞及DNA损伤基因
内容分析
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期刊文献
内容分析
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文献信息
篇名
内质网应激通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路诱导多形性胶质母细胞瘤干细胞凋亡的机制
来源期刊
中山大学学报(医学科学版)
学科
医学
关键词
多形性胶质母细胞瘤
肿瘤干细胞
内质网应激
凋亡
年,卷(期)
2016,(2)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
183-189
页数
7页
分类号
R363
字数
4013字
语种
中文
DOI
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
郭英
中山大学附属第三医院神经外科
71
374
11.0
16.0
2
李文胜
中山大学附属第三医院神经外科
54
283
10.0
14.0
3
何海勇
中山大学附属第三医院神经外科
35
195
8.0
12.0
4
梁朝峰
中山大学附属第三医院神经外科
33
160
8.0
11.0
5
侯博
中山大学附属第三医院神经外科
6
16
3.0
3.0
6
张保豫
中山大学附属第三医院神经外科
4
15
2.0
3.0
7
叶卓鹏
中山大学附属第三医院神经外科
31
150
8.0
10.0
传播情况
被引次数趋势
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献
(163)
共引文献
(26)
参考文献
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节点文献
引证文献
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同被引文献
(37)
二级引证文献
(7)
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参考文献(0)
二级参考文献(1)
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2019(7)
引证文献(5)
二级引证文献(2)
2020(1)
引证文献(0)
二级引证文献(1)
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节点文献
多形性胶质母细胞瘤
肿瘤干细胞
内质网应激
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中山大学学报(医学科学版)
主办单位:
中山大学
出版周期:
双月刊
ISSN:
1672-3554
CN:
44-1575/R
开本:
大16开
出版地:
广州市中山二路74号
邮发代号:
46-141
创刊时间:
1980
语种:
chi
出版文献量(篇)
4645
总下载数(次)
6
总被引数(次)
30237
相关基金
广东省自然科学基金
英文译名:
Guangdong Natural Science Foundation
官方网址:
http://gdsf.gdstc.gov.cn/
项目类型:
研究团队
学科类型:
期刊文献
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中山大学学报(医学科学版)2002
中山大学学报(医学科学版)2001
中山大学学报(医学科学版)2000
中山大学学报(医学科学版)1999
中山大学学报(医学科学版)2016年第6期
中山大学学报(医学科学版)2016年第5期
中山大学学报(医学科学版)2016年第4期
中山大学学报(医学科学版)2016年第3期
中山大学学报(医学科学版)2016年第2期
中山大学学报(医学科学版)2016年第1期
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