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摘要:
目的:研究受体相互作用蛋白(RIP3)介导的程序性坏死通路在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤模型(ALI)中的作用。方法将野生小鼠和 RIP3敲除小鼠各30只分为四组:(a)Control RIP3-KO,(b)LPS RIP3-KO,(c)Control RIP3-WT,(d)LPS RIP3-WT。每组各15只,脂多糖组(LPS 组)经小鼠气管套管滴入30mg/kg LPS,对照组经气管套管滴入等体积磷酸盐缓冲液(PBS),然后观察比较四组小鼠肺部病理损伤,小鼠直肠温度和生存率,并检测小鼠肺组织冰冻切片中坏死细胞计数和肺泡灌洗液中高迁移率族蛋白 B1(HMGB1)水平。结果RIP3敲除后,小鼠肺部病理损伤减轻,低体温症状得到明显改善,且死亡率降低。冰冻切片显示的肺组织坏死细胞计数减少,且支气管肺泡灌洗液中 HMGB1表达水平也降低。结论 RIP3敲除能一定程度保护小鼠免受 LPS 诱导的急性肺损伤,并能减少肺组织细胞坏死的发生。
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文献信息
篇名 RIP3介导的程序性坏死通路在LPS诱导的小鼠急性肺损伤模型中的作用
来源期刊 临床肺科杂志 学科
关键词 急性肺损伤 RIP3 坏死 程序性坏死
年,卷(期) 2016,(8) 所属期刊栏目 论 著
研究方向 页码范围 1454-1457
页数 4页 分类号
字数 3252字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-6663.2016.08.029
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡汇敏 湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院麻醉科 2 5 2.0 2.0
2 叶习红 湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院麻醉科 2 2 1.0 1.0
3 王琳琳 湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院麻醉科 1 2 1.0 1.0
4 武庆平 湖北文理学院附属医院襄阳市中心医院麻醉科 1 2 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
急性肺损伤
RIP3
坏死
程序性坏死
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期刊影响力
临床肺科杂志
月刊
1009-6663
34-1230/R
大16开
安徽省合肥市包河区屯溪路372号,安徽医科大学第四附属医院南区3号楼三楼《临床肺科杂志》编辑部
26-174
1996
chi
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