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沙眼衣原体呼吸道感染诱导PI3K/AKT/Bcl-2/Bax通路活化促进CD4+T细胞凋亡
沙眼衣原体呼吸道感染诱导PI3K/AKT/Bcl-2/Bax通路活化促进CD4+T细胞凋亡
作者:
孙丽妲
庞高举
张虹
梁聚友
檀露
白虹
郑佞波
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
沙眼衣原体
PI3K/AKT
CD4+T细胞
凋亡
摘要:
目的 探讨PI3K/AKT/Bcl-2/Bax途径在小鼠沙眼衣原体呼吸道感染中的诱导活化及CD4+T细胞的凋亡.方法 C57BL/6小鼠,经鼻腔吸入1×103 IFU沙眼衣原体小鼠肺炎菌株(Cm),诱导小鼠衣原体肺炎.于感染的不同时间点分离小鼠肺组织单个核细胞,RT-PCR检测PI3K p110δ mRNA表达;Western blot检测p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达;流式细胞术检测不同感染时间小鼠肺组织CD4+ T细胞的凋亡.结果 与未感染组比较,小鼠Cm呼吸道感染诱导感染肺组织PI3K p110δ mRNA表达及PI3K下游分子p-AKT蛋白表达增高,两者均于感染第3天显著增高,第7天达到高峰,感染第14天有所降低.同时,Cm呼吸道感染也诱导凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax蛋白表达显著增高,均于第7天达到高峰,但Bcl-2/Bax比值依感染时间降低,提示抗凋亡作用逐渐降低,细胞凋亡增加.Cm感染诱导小鼠肺组织CD4+T细胞的凋亡,于感染第3天早期凋亡(Annexin+PI+)和细胞总凋亡(Annexin+PI)均开始增高(P<0.05),感染第7天达高峰(P<0.001).结论 Cm小鼠呼吸道感染诱导PI3K/AKT/Bcl-2/Bax通路活化导致CD4+ T细胞凋亡.
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篇名
沙眼衣原体呼吸道感染诱导PI3K/AKT/Bcl-2/Bax通路活化促进CD4+T细胞凋亡
来源期刊
中华微生物学和免疫学杂志
学科
关键词
沙眼衣原体
PI3K/AKT
CD4+T细胞
凋亡
年,卷(期)
2017,(3)
所属期刊栏目
基础免疫学
研究方向
页码范围
178-182
页数
5页
分类号
字数
3643字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.0254-5101.2017.03.003
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PI3K/AKT
CD4+T细胞
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华微生物学和免疫学杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
月刊
ISSN:
0254-5101
CN:
11-2309/R
开本:
大16开
出版地:
北京市经济技术开发区经海二路38号
邮发代号:
2-55
创刊时间:
1981
语种:
chi
出版文献量(篇)
5865
总下载数(次)
10
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