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摘要:
目的:研究灵芝多糖对CCl4诱导的急性肝损伤模型小鼠的抗炎和保肝作用,并探讨其可能机理.方法:小鼠随机均分为6组,即空白对照组,急性肝损伤模型组(体积分数0.1%的CCl4溶液,20 mL/(kg?d)),灵芝多糖低、中、高剂量组(50、100、150 mg/(kg?d),以体质量计,下同)、联苯双酯组(100 mg/(kg?d)).1周后测定小鼠的体质量、肝质量和肝指数;测定血清中谷丙转氨酶(alanine transferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transferase,AST)活力及总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;测定肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione-SH,GSH)水平及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活力;测定血清及肝组织炎性因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-18、IL-6及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α水平;Western blot法测定肝组织中NOD样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC)及胱冬肽酶-1(caspase-1)蛋白表达水平.结果:与空白对照组相比,CCl4显著提高急性肝损伤模型组小鼠的肝质量和肝指数(P<0.05),提高血清ALT和AST活力及TBIL水平,表明造模成功,并且提高IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,提高肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,提高肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,显著降低肝组织GSH水平(P<0.05).与模型组相比,灵芝多糖及联苯双酯显著降低小鼠肝质量和肝指数(P<0.05)、降低血清ALT和AST活力及TBIL、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α水平,降低肝组织MDA、IL-1β水平及NOS活力,下调肝组织NLRP3、ASC及caspase-1的蛋白表达水平,改善肝组织形态学病变,显著提高肝组织GSH水平(P<0.05).结论:灵芝多糖对CCl4所致急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用,其机制可能与抑制自由基脂质过氧化、抑制炎性因子活化及NOS活性有关.
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文献信息
篇名 灵芝多糖对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠的抗炎和保肝活性
来源期刊 食品科学 学科 医学
关键词 灵芝多糖 肝损伤 抗炎 保肝 联苯双酯
年,卷(期) 2017,(17) 所属期刊栏目 营养卫生
研究方向 页码范围 210-215
页数 6页 分类号 R285.5
字数 4879字 语种 中文
DOI 10.7506/spkx1002-6630-201717034
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈全战 南京晓庄学院食品科学学院植物遗传与种质创新研究室 104 607 12.0 18.0
2 陈玉胜 南京晓庄学院食品科学学院植物遗传与种质创新研究室 25 179 9.0 12.0
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灵芝多糖
肝损伤
抗炎
保肝
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期刊影响力
食品科学
半月刊
1002-6630
11-2206/TS
大16开
北京市西城区禄长街头条4号
2-439
1980
chi
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