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SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究
SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究
作者:
安昌善
宋勉
尹海莲
张佳
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
肝细胞生长因子
吉非替尼
间质表皮转化因子
SU11274
耐药
摘要:
目的 探讨SU11274在裸鼠体内逆转肝细胞生长因子(HGF)诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制.方法 采用PC-9肺癌细胞株[表皮生长因子受体(EGFR)突变型、敏感抹]、人胚肺成纤维细胞(MRC-5细胞),分别用酶联免疫吸附测定(ELISA)法、四甲基偶氮唑盐(MTT)法和Western blot法测定HGF的水平、细胞的增殖和蛋白的表达.建立PC-9肺癌细胞株的移植瘤模型,设对照组(C组)、吉非替尼组(G组)、HGF组(H组)、HGF+SU11274组(HS组)、HGF+0.1%二甲基亚砜(DMSO)组(HD组)、HGF+吉非替尼组(HG组)、HGF+吉非替尼+SU11274组(HGS组);测定各组肿瘤的体积和质量,测定间质表皮转化因子(c-Met)及其下游通道蛋白的表达来对各组肿瘤进行统计学分析.结果 MRC-5细胞能产生高水平的HGF,刺激PC-9细胞中的c-Met和下游信号蛋白的磷酸化.吉非替尼可抑制PC-9细胞移植瘤的生长.将MRC-5细胞和PC-9细胞共同接种时,被激活的c-Met及其下游通道蛋白p-Met、p-Akt、p-Stat3和p-Erk1/2的表达高于单独接种PC-9细胞的表达.HG组的肿瘤生长抑制程度比HGS组低(P<0.0.5),且HG组的肿瘤体积比HGS组大(P<0.0.5);HG组c-Met、Akt、Stat3、Erk1/2的表达强度比HGS组高(P<0.05).结论 SU11274和吉非替尼联合应用可逆转由MRC-5分泌的HGF诱导PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药,其机制可能与c-Met及其下游通道蛋白表达的抑制有关.
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篇名
SU11274逆转肝细胞生长因子诱导的PC-9肺癌细胞株对吉非替尼耐药及其机制研究
来源期刊
重庆医学
学科
医学
关键词
肝细胞生长因子
吉非替尼
间质表皮转化因子
SU11274
耐药
年,卷(期)
2019,(17)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
2881-2885
页数
5页
分类号
R734.2
字数
4594字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1671-8348.2019.17.001
五维指标
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吉非替尼
间质表皮转化因子
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研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
重庆医学
主办单位:
重庆市卫生信息中心
重庆市医学会
出版周期:
半月刊
ISSN:
1671-8348
CN:
50-1097/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市渝北区宝环路420号
邮发代号:
78-27
创刊时间:
1972
语种:
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
总被引数(次)
193615
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