miR-139在Aβ25-35诱导Neuro-2a细胞损伤中的机制研究

• 作者: 孙林琳 杨松林 段淑荣 王晔
• 来源期刊: 中风与神经疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miR-139 FOXO1 NF-κB 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 论著与经验总结
• 页码范围: 53-57
• 页数: 5页
• 分类号: R749.1+6
• 字数: 4057字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究miR-139在Aβ25-35诱导的Neuro-2a细胞损伤中的作用, 探讨其在AD发生发展中的作用及分子机制.方法 首先应用Aβ25-35体外构建Neuro-2a细胞损伤模型, 采用qRT-PCR和Western blot技术检测不同浓度Aβ25-35对Neuro-2a细胞miR-139和FOXO1 mRNA及蛋白表达的影响.应用荧光素酶报告法测定miR-139的潜在作用靶点, 并验证FOXO1作为miR-139直接作用靶点参与Aβ25-35的细胞毒性作用.最后利用细胞转染方法抑制miR-139功能, 采用CCK-8法、caspase-3活性法、ELISA法检测miR-139静默后Aβ25-35对Neuro-2a细胞活力、凋亡、caspase-3活性、NF-κB活性及表达水平的影响.结果 Aβ25-35诱导的Neuro-2a细胞中miR-139表达上调 (p <0. 05) , FOXO1表达下调 (P <0. 05) .FOXO1是miR-139的直接作用靶点, 过表达或低表达miR-139能在蛋白及mRNA水平降低或升高FOXO1的表达 (P <0. 05) .静默miR-139可降低Aβ25-35诱导的Neuro-2a细胞毒性、凋亡作用, miR-139对Aβ25-35诱导的Neuro-2a凋亡作用与NF-κB相关 (P <0. 05) .结论 miR-139通过直接调控FOXO1、间接调控NF-κB表达, 参与Aβ25-35诱导的Neuro-2a细胞毒性, 抑制miR-139功能可能控制AD的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晔	哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科	11	35	3.0	5.0
2	段淑荣	哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科	85	409	12.0	15.0
3	杨松林	哈尔滨医科大学附属第一医院重症医学科	14	18	3.0	3.0
4	孙林琳	哈尔滨医科大学附属第一医院神经内科	5	4	1.0	2.0