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摘要:
目的 探讨n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子TNF-α 和IL-1释放的抑制作用及其抗炎作用机制.方法 构建健康成年SD大鼠4组模型(sham、IR、n-3 PUFA+IR和n-6 PUFA+IR),通过肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性检测缺血/再灌注的损伤程度;通过酶联免疫吸附测定促炎细胞因子TNF-α、IL-1的表达水平;通过qPCR和Western blot检测TLR4/NF-κB的表达水平.结果 与IR组相比,n-3 PUFA+IR和n-6 PUFA+IR组的CK、CK-MB和LDH显著降低,心肌梗死面积减少,心肌组织形态学结构改善;ELISA检测发现n-6和n-3 PUFAs处理组,TNF-α、IL-1的表达水平显著降低;TLR4、NF-κB的mRNA和蛋白的表达也显著降低.结论 n-3 PUFA和n-6 PUFA通过TLR4/NF-Κb途径抑制促炎因子TNF-α 和IL-1的表达,从而保护心肌缺血/再灌注损伤,TLR4介导的NF-Κb信号传导途径可能成为心肌缺血/再灌注损伤的新策略.
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篇名 n-6和n-3多不饱和脂肪酸对心肌缺血/再灌注损伤 炎症因子TNF-α和IL-1释放的影响
来源期刊 中国现代医生 学科 医学
关键词 心肌缺血/再灌注损伤 n-3和n-6多不饱和脂肪酸 炎症因子 TLR4/NF-κB
年,卷(期) 2019,(14) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 31-36,169
页数 7页 分类号 R285
字数 6016字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 吕珩 浙江省立同德医院心血管科 2 1 1.0 1.0
2 鲍丽刚 浙江省立同德医院心血管科 4 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
心肌缺血/再灌注损伤
n-3和n-6多不饱和脂肪酸
炎症因子
TLR4/NF-κB
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国现代医生
旬刊
1673-9701
11-5603/R
大16开
北京市朝阳区东四环中路78号楼(大成国际中心B座)708-3室
80-611
2007
chi
出版文献量(篇)
34652
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156118
相关基金
浙江省自然科学基金
英文译名:
官方网址:http://www.zjnsf.net/
项目类型:一般项目
学科类型:
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