姜黄素通过激活miR-192-5p/PI3K/Akt信号通路抑制肾母细胞瘤增殖并诱导细胞凋亡

• 作者: 别静洋 包逢源 席悦 张伟业 朱萍 李德亮 李营营 程雪莲 苌俊明
• 来源期刊: 中华微生物学和免疫学杂志
• 关键词: 姜黄素 肾母细胞瘤 miR-192-5p PI3K/Akt信号通路
• 年，卷（期）: 2020,（8）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 622-627
• 页数: 6页
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.cn112309-20191024-00343

摘要

目的:研究姜黄素通过激活miR-192-5p/PI3K/Akt信号通路抑制肾母细胞瘤增殖并诱导细胞凋亡。方法:采用CCK-8法探讨姜黄素对肾母细胞瘤SK-NEP-1细胞增殖的影响，并探究其合适的作用浓度；V-FITC/PI检测SK-NEP-1细胞的凋亡率；荧光素酶报告试验验证miR-192-5p和PI3K的结合活性；RT-PCR检测miR-192-5p mRNA的表达水平；Western blot检测PI3K和Akt的蛋白质表达水平。结果:姜黄素能够显著抑制SK-NEP-1细胞的增殖，并诱导细胞凋亡，且呈剂量依赖性。RT-PCR检测结果表明姜黄素能够显著提高miR-192-5p的表达。此外，miR-192-5p显著抑制细胞的增殖并诱导其凋亡，且能够增强姜黄素对SK-NEP-1细胞的作用。荧光素酶报告试验结果表明miR-192-5p能够靶向结合PI3K，Western blot结果表明姜黄素可通过介导miR-192-5p的表达抑制PI3K和Akt的蛋白质表达水平。结论:姜黄素能够抑制肾母细胞瘤细胞的增殖并诱导其凋亡，其作用机制是通过介导miR-192-5p的表达并进一步抑制下游PI3K/Akt信号通路来实现的。