GLP-1对AD神经元PI3K-AKT-GSK3β通路调节机制探讨

• 作者: 刘爽 吴珊珊 张丽娟 李晶鑫 殷萍 肖淑媛 魏亚芬
• 来源期刊: 健康之友
• 学科: 医学
• 关键词: 胰高血糖素样多肽-1 阿尔茨海默病 神经元
• 年，卷（期）: 2020,（24）
• 所属期刊栏目: 学术探讨
• 页码范围: 96
• 页数: 1页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)对阿尔茨海默病(AD)神经元磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)-糖原合成酶激酶3(GSK3β)通路调节机制.方法:选自哈尔滨医科大学附属一院实验动物中心提供的29只健康SD大鼠,雄性,体重范围在(255±32)g.采用随机数字表法将其分为空白对照组、模型组和模型+GLP-1组,每组各9只大鼠.对比各组学习记忆能力、海马脑组织PI3K-AKT-GSK3β表达水平.结果:在第5天逃避潜伏期模型+GLP-1组明显低于模型组(P<0.05);与模型组相比,模型+GLP-1组目标象限停留时间延长(P<0.05).模型+GLP-1组PI3K、AKT表达水平明显高于模型组,模型+GLP-1组GSK3β表达水平明显低于模型组(P<0.05).结论:GLP-1可以改善AD动物模型认知障碍,其机制可能与调控PI3K-AKT-GSK3β通路有关.